Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd.는 중국에서 가장 경험이 풍부한 옥트레오타이드 캡슐 제조업체 및 공급업체 중 하나입니다. 우리 공장에서 판매되는 도매 대량 고품질 옥트레오타이드 캡슐에 오신 것을 환영합니다. 좋은 서비스와 합리적인 가격을 이용하실 수 있습니다.
옥트레오타이드 캡슐경구 투여되는 소마토스타틴 유사체(SSA)로 인공적으로 합성된 옥타펩타이드 고리형 화합물에 속합니다. 활성 성분인 옥트레오타이드(octreotide)는 소마토스타틴 수용체(SSTR2/5 하위 유형)에 선택적으로 결합하여 천연 소마토스타틴의 생리적 기능을 모방하지만 작용 기간은 더 길어집니다. 이는 성장 호르몬(GH), 글루카곤, 인슐린 및 기타 호르몬의 분비를 크게 억제하고 인슐린{4}}유사 성장 인자-1(IGF-1)의 수준을 감소시킬 수 있습니다. 위산과 트립신 분비를 감소시키고 위 운동성과 담낭 비우기를 낮추며 콜레시스토키닌 트립신 분비를 억제하고 췌장 세포를 보호할 수 있습니다.
우리의 제품 형태
옥트레오타이드 COA
내장 혈관의 수축을 유도하는 옥트레오타이드의 특정 분자 메커니즘
내장 혈관 평활근 세포에 SSTR2(1차) 및 SSTR5(2차)와 결합한 후,옥트레오타이드 캡슐세포 내 다중 억제 신호 전달 경로를 활성화하여 궁극적으로 혈관 평활근 수축을 촉진하고 내장 혈관 혈류를 감소시킵니다. 전체 프로세스는 신호 시작, 신호 전도 및 효과 실현의 세 단계로 나뉩니다.
신호 개시 - 옥트레오타이드가 SSTR에 결합하여 Gi/o 억제 G 단백질을 활성화합니다.
리간드로서 옥트레오타이드는 먼저 내장 혈관 평활근 세포막 표면의 SSTR2(또는 SSTR5)와 결합하여 수용체의 형태 변화를 일으키고 수용체에 결합된 Gi/o 억제 G 단백질을 활성화시킵니다. 이는 전체 혈관 수축 신호의 시작 단계이며 구체적인 메커니즘은 다음과 같습니다.
SSTR은 G 단백질 결합 수용체(GPCR)에 속하며, SSTR의 세포내 부분은 Gi/o 단백질(알파, 베타 및 감마 하위 단위로 구성)과 결합합니다. 휴식 상태에 있을 때 Gi/o 단백질은 GDP에 결합하여 비활성 상태입니다.
옥트레오타이드가 SSTR에 결합한 후 수용체 구조가 바뀌면서 Gi/o 단백질의 하위 단위에서 GDP의 방출이 촉진되고 GTP에 결합하여 Gi/o 단백질이 활성화됩니다(하위 단위는 및 하위 단위에서 분리되어 각각의 역할을 수행합니다).
Gi/o 단백질의 활성화는 옥트레오타이드에 의한 내장 혈관 수축의 중요한 첫 번째 단계이며, 그 핵심 기능은 "흥분성 신호 경로를 억제하고 수축 관련 신호 경로를 활성화"하여 후속 혈관 평활근 수축의 기초를 마련하는 것입니다. Gi/o 단백질 활성화 메커니즘은 호르몬 분비 억제와 일치하지만 후속 신호 전달 경로는 다르게 집중됩니다(호르몬 억제는 cAMP 생성 억제에 중점을 두는 반면, 혈관 수축은 칼슘 이온 농도 및 평활근 수축 단백질 활성 조절에 중점을 둡니다).
신호 전달 - 여러 경로가 함께 작용하여 칼슘 이온 농도와 평활근 수축을 조절합니다.
활성화된 Gi/o 단백질(소단위, - 소단위)은 여러 신호 전달 경로를 통해 함께 작용하여 궁극적으로 혈관 평활근 수축의 핵심 전달자인 세포내 칼슘 이온 농도의 증가를 달성합니다. 세포내 칼슘 이온 농도의 증가는 평활근 수축을 시작할 수 있습니다. 구체적으로 네 가지 핵심 경로로 구분됩니다.
경로 1: 아데닐레이트 시클라제(AC)를 억제하고, cAMP 생성을 감소시키며, 평활근 수축 억제를 완화합니다.
활성화된 Gi/o 단백질 알파 서브유닛은 혈관 평활근 세포에서 아데닐레이트 시클라제(AC) 활성을 직접적으로 억제합니다.
아데닐산 시클라제의 핵심 기능은 ATP를 촉매하여 "혈관 평활근 수축을 억제"하는 2차 전달자인 cAMP(환형 아데노신 일인산)를 생성하는 것입니다. cAMP 농도가 증가하면 PKA(단백질 키나아제 A)가 활성화되어 평활근 수축 관련 단백질(미오신 경쇄 키나아제 등)을 더욱 인산화하고 평활근 수축을 억제하며 혈관 확장을 유도합니다.
Octreotide는 AC를 억제하고 cAMP 생성을 감소시켜 혈관 평활근 수축에 대한 cAMP의 억제 효과를 완화하고 평활근 수축을 위한 조건을 만듭니다. 한편, cAMP의 감소는 혈관 평활근 세포의 이완도 억제하여 혈관 수축 효과를 더욱 강화시킵니다.
간경변증에서 문맥압항진증이 발생하면 내장혈관의 cAMP 농도가 크게 증가하여(혈관활성 장펩타이드, 글루카곤 등의 물질에 의한 AC 활성화 자극으로 인해) 내장혈관이 지속적으로 확장되고 혈류가 증가한다. Octreotide는 AC를 억제하고 cAMP 생성을 감소시킴으로써 이러한 병리학적 상태를 직접적으로 역전시키고 혈관 수축을 촉진할 수 있습니다.
경로 2: 포스포리파제 C(PLC) 활성화, IP3 및 DAG 생성 촉진, 세포 내 칼슘 이온 농도 증가
활성화된 Gi/o 단백질 - 하위 단위는 혈관 평활근 세포의 포스포리파제 C(PLC)에 결합하여 PLC 활동을 활성화합니다.
PLC 활성화 후 세포막에서 포스파티딜이노시톨 4,5-디포스페이트(PIP2)의 가수분해를 촉매하여 2개의 2차 메신저인 이노시톨 트리포스페이트(IP3)와 디아실글리세롤(DAG)을 생성합니다.
IP3의 기능: 세포 내부의 소포체(칼슘 저장 저장소)로 확산되어 소포체에 있는 IP3 수용체와 결합하여 소포체에 저장된 칼슘 이온의 방출을 촉진하여 세포 내 칼슘 이온 농도(세포 내 칼슘 이온 상승의 주요 원인)를 급격히 증가시킵니다.
DAG의 기능은 세포 내 PKC(Protein Kinase C)를 활성화시켜 혈관 평활근 수축 관련 단백질을 더욱 인산화시키고, 평활근 수축 능력을 향상시키며, 세포막의 칼슘 채널 개방을 촉진하여 세포외 칼슘 이온 유입을 증가시키는 데 도움을 줍니다.
이 경로는 옥트레오타이드가 혈관 평활근 수축을 촉진하는 핵심 경로입니다. IP3와 DAG의 시너지 효과를 통해 세포 내 칼슘 이온 농도를 빠르게 증가시키고 평활근 수축 과정을 시작합니다.
경로 3: 칼륨 채널 억제, 칼륨 이온 유출 감소, 세포막 탈분극 유지, 칼슘 채널 개방 촉진
활성화된 Gi/o 단백질 알파 서브유닛은 혈관 평활근 세포막의 내부 정류 칼륨 채널(GIRK)과 지연 정류 칼륨 채널을 직접적으로 억제합니다.
칼륨 채널의 기능은 칼륨 이온의 유출을 촉진하고 세포막의 휴지 전위(음전위)를 유지하는 것입니다. 칼륨 채널이 억제되면 칼륨 이온의 유출이 감소하고 세포막 전위가 휴지 전위(-70~-80mV)에서 탈분극 방향(전위가 -50~-60mV로 증가)으로 이동합니다.
세포막이 탈분극된 후 세포막의 전압-개폐 칼슘 채널(주로 L-형 칼슘 채널)이 활성화되어 세포외 칼슘 이온의 유입을 촉진하고 세포 내 칼슘 이온 농도를 더욱 증가시키며 혈관 평활근의 수축 효과를 강화합니다.
간경변증에서 문맥압 항진증이 발생하면 내장 혈관 평활근 세포의 칼륨 채널 활성이 증가하고 칼륨 이온 유출이 증가하며 세포막 과분극으로 인해 칼슘 채널 폐쇄, 칼슘 이온 유입 감소, 평활근 이완 및 혈관 확장이 발생합니다.옥트레오타이드 캡슐칼륨 채널을 억제하고 세포막 과분극을 역전시키며 칼슘 채널 개방을 촉진하고 평활근 수축을 위해 충분한 칼슘 이온을 제공합니다.
경로 4: 산화질소(NO) 생성을 억제하고, 혈관 확장을 감소시키며, 수축 효과를 향상시킵니다.
산화질소(NO)는 강력한 혈관 확장제입니다. 간경변증에서 문맥압항진증이 발생하면 내장내피세포의 NO 분비가 크게 증가하여 내장혈관이 지속적으로 확장되고 혈류가 증가하며 문맥압항진증이 악화된다. 옥트레오타이드(Octreotide)는 NO 생성을 억제하고 혈관 확장을 감소시켜 내장 혈관의 수축 효과를 간접적으로 강화시키며, 구체적인 기전은 다음과 같습니다.
옥트레오티드는 SSTR2에 결합한 후 Gi/o 단백질을 통해 내피 산화질소 합성효소(eNOS)의 활성을 억제합니다. - eNOS는 내피 세포에서 NO를 합성하는 핵심 효소입니다. 활성이 억제된 후에는 NO의 합성과 방출이 크게 감소합니다.
NO 감소 후에는 혈관 평활근에 대한 혈관 확장 효과가 약해지고, NO 매개 "칼슘 채널 개방 억제" 및 "cAMP 생성 촉진" 효과도 약화되어 옥트레오타이드의 혈관 수축 효과를 더욱 강화합니다.
또한 옥트레오타이드는 유도성 산화질소 합성효소(iNOS)의 발현을 억제하고 TNF- 및 IL-6와 같은 염증 인자에 의해 유발되는 NO 생성을 감소시키며 염증 반응으로 인한 내장 혈관 확장을 방지하고 내장 혈관 긴장을 더욱 안정화시킬 수 있습니다.
효과구현- 혈관 평활근 수축, 내장혈관 직경 감소, 혈류량 감소
위에서 언급한 네 가지 신호 전달 경로의 시너지 효과를 통해 내장 혈관 평활근 세포의 칼슘 이온 농도가 크게 증가하여 궁극적으로 평활근 수축이 시작되고 내장 혈관 수축 및 혈류 감소가 달성됩니다. 구체적인 과정은 다음과 같습니다.
세포 내 칼슘 이온 농도가 증가한 후 칼슘 이온은 평활근 세포의 트로포닌 C(TnC)와 결합하여 칼슘 이온 TnC 복합체를 형성합니다.
이 복합체는 액틴에서 트로포닌 I(TnI)의 분리를 촉진하여 액틴 미오신 결합에 대한 TnI의 억제 효과를 완화합니다.
미오신과 결합한 후 미오신 경쇄(MLC)는 미오신 경쇄 키나제(MLCK)에 의해 인산화되어 미오신 머리의 형태 변화를 일으키고 액틴과 미끄러져 혈관 평활근 수축을 유발합니다.
평활근 수축 후에는 내장혈관(주로 상장간막동맥, 비장동맥, 좌위동맥 등)의 직경이 현저히 감소하고, 혈관저항이 증가하여 내장기관의 혈류를 감소시킨다. 임상 연구에 따르면 옥트레오타이드는 내장 혈류를 20% -30%까지 감소시킬 수 있으며 장간막 동맥의 혈류를 가장 크게 감소시키며(25% -35% 감소) 이는 문맥압을 감소시키는 핵심 효과이기도 합니다.
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