IGF 1 LR3 주입

IGF-1 LR3 주사피하 또는 근육 내 투여되며 주로 근육 성장 촉진, 조직 복구 촉진, 대사 기능 개선 및 노화 방지에 사용됩니다.- 그 작용 메커니즘은 천연 IGF-1과 유사하지만 더 오래 지속되는 효과는 임상 및 운동 과학에서 독특한 이점을 제공합니다. 이는 세포 표면의 IGF-1 수용체(IGF1R)에 결합하여 하류 PI3K/Akt/mTOR 신호 전달 경로를 활성화합니다. 이 경로는 세포 성장, 증식 및 대사를 위한 핵심 조절 네트워크로서, GLUT4(포도당 운반체 4)의 세포막으로의 전위를 촉진하고 포도당 흡수 및 활용을 향상시킵니다. 포도당 생성을 억제하고 혈당 수치를 낮추는 동시에. 또한 단백질 합성을 직접 자극하고 단백질 분해를 억제하며 근육 세포의 비대와 증식을 촉진합니다. Cyclin D1을 상향 조절하고 Cyclin p21을 하향 조절함으로써 세포 분열과 재생이 가속화됩니다.

IGF 1 LR3 COA

알츠하이머병(AD)은 베타 아밀로이드 단백질(A)의 침착으로 형성된 노인성 반점, 타우 단백질의 과도한 인산화로 형성된 신경섬유매듭(NFT) 및 신경 손실을 특징으로 하는 가장 흔한 신경퇴행성 질환입니다. 최근 몇 년 동안, 알츠하이머병의 병태생리학에서 인슐린-유사 성장 인자(IGF) 시스템의 역할이 점점 더 주목을 받고 있습니다. 그 중,IGF 1 LR3 주입는 분자 변형 IGF-1 유사체로서 긴 반감기와 향상된 생물학적 활성으로 인해 AD 치료 연구에서 뜨거운 주제가 되었습니다.

가장 중요한 효과 중 하나는IGF 1 LR3 주입AD 치료에서 A 병리학, 특히 A 플라크 리모델링 및 제거 촉진에 있어서의 조절 역할입니다. 이 섹션에서는 IGF-1 LR3이 A 대사에 영향을 미치는 실험적 증거와 분자 메커니즘을 자세히 살펴보겠습니다.

플라크의 종류와 형태학적 변화

 

연구에 따르면 IGF-1 LR3 치료는 A 플라크의 구성과 형태를 크게 변경할 수 있는 것으로 나타났습니다. Engelet al. 는 7개월 동안 비강 내 LR3-IGF-1로 치료한 5XFAD 마우스에서 섬유질 플라크가 감소하고 피질 영역의 불활성 플라크가 증가한 것으로 나타났습니다. 이러한 유형의 플라크의 변형은 매우 중요합니다. 섬유성 플라크는 일반적으로 더 강한 신경 독성 및 염증 반응과 연관되어 있는 반면, 불활성 플라크는 상대적으로 양성이기 때문입니다.

더 중요한 것은 LR3 처리에는 저분자량 A 올리고머의 감소가 동반된다는 것입니다. A 올리고머는 현재 AD의 주요 신경독성 물질로 간주되며 섬유질 A보다 독성이 더 강하고 시냅스 기능 장애 및 인지 장애와 밀접하게 관련되어 있습니다. 따라서 A 올리고머를 줄이는 것은 IGF-1 LR3 치료의 주요 이점 중 하나일 수 있습니다.

클리어런스 메커니즘

IGF-1 LR3이 A 제거를 촉진하는 메커니즘에는 세포 식균 작용 강화, 효소 분해 촉진, 혈관 제거 개선 등 여러 경로가 포함됩니다.

신경교세포-매개 식균작용

 

연구에 따르면 IGF-1 LR3은 A에 대한 소교세포와 성상교세포의 식세포 능력을 향상시킬 수 있는 것으로 나타났습니다. 시험관 내 실험에서는 LR3-IGF-1 처리가 BV-2 미세아교세포에 의한 A1-42 펩티드의 흡수를 향상시킬 수 있으며 이는 액틴 리모델링 및 세포내이입과 관련된 유전자 경로의 상향 조절과 연관되어 있음을 보여주었습니다. 한편, 연구에 따르면 소교세포에 지지체 단백질 Rack1이 없으면 IGF-1 수준이 증가하여 IGF-1-IGF-1R 신호 전달을 통해 성상교세포의 식세포 능력이 향상되고 A 침착이 감소하는 것으로 나타났습니다.

효소 분해 경로

 

IGF-1 신호는 인슐린-의존 효소(IDE), 엔케팔리나제(NEP) 및 매트릭스 메탈로프로테이나제(MMP)를 포함한 다양한 A - 분해 효소의 발현을 상향조절할 수 있습니다. 이들 효소는 A를 더 작고 무독성 단편으로 분해하여 A 침착을 감소시킬 수 있습니다.

혈관 청소 및 혈액-뇌 장벽 기능

 

IGF-1은 혈액-뇌 장벽 기능을 개선하고 간질액에서 말초 혈액으로 A의 제거를 촉진하는 것으로 알려져 있습니다. 이 과정에는 저밀도 지질단백질 수용체 관련 단백질 1(LRP-1) 및 P-당단백질과 같은 A 수송체의 발현을 상향 조절하는 과정이 포함됩니다. 그러나 연구에 따르면 말초 IGF-1의 증가가 모든 모델에서 A 클리어런스에 영향을 미치는 것으로 확인되지 않았으며, 이는 A 혈관 클리어런스에서 IGF-1의 역할이 특정 생리학적 환경 및 투여 방법에 따라 달라질 수 있음을 시사합니다.

신경염증 조절

A의 침착은 일반적으로 신경염증 반응을 유발하여 소교세포와 성상교세포를 활성화하여 전염증성 사이토카인을 방출하여 신경 손상을 악화시킵니다. IGF-1 LR3은 NF- κ B 신호 전달 경로를 억제하고 TNF - , IL-1 및 IL-6과 같은 전염증성 사이토카인의 생성을 감소시켜 염증 반응을 완화함으로써 신경염증에 대한 조절 효과를 나타냅니다.

지역별 효과

흥미롭게도 A 병리학에 대한 IGF-1 LR3의 영향은 뇌 영역 특이성을 나타냅니다. 연구에 따르면 LR3 치료는 주로 대뇌 피질의 A 플라크 개선을 관찰한 반면, 해마에서는 그 효과가 그다지 크지 않은 것으로 나타났습니다. 이러한 지역적 차이는 IGF-1R 발현 수준, 신경교 세포 밀도 또는 다른 뇌 영역의 A 침착 특성의 차이와 관련될 수 있습니다.

학습과 기억의 주요 뇌 영역인 해마의 A 병리학이 개선되지 않은 것은 IGF-1 LR3 치료가 전반적인 A 부하를 개선하면서 상당한 인지적 이점을 제공하지 못한 이유를 부분적으로 설명할 수 있습니다. 이 발견은 성공적인 AD 치료가 주요 기억 관련 뇌 영역의 충분한 병리학적 개선을 보장해야 할 수도 있음을 시사합니다.

여러 연구에서 인지 개선이 부족하다는 것이 확인되었습니다.IGF 1 LR3 주입요법. Engelet al. 5XFAD 쥐에게 7개월 동안 비강 내 LR3-IGF-1을 처리하고 Morris 수중 미로 및 새로운 물체 인식을 포함한 다양한 행동 테스트를 통해 인지 기능을 평가했습니다. 그들은 대뇌피질 A의 병리가 개선되었음에도 불구하고 치료가 인지 증상을 크게 바꾸지 않았다는 것을 발견했습니다. 마찬가지로, 인간 임상 시험에서 혈장 IGF-1 수준의 만성적 상승은 1년간의 성장 호르몬 분비 촉진제 시험에서 AD 환자에 대한 인지적 이점을 나타내지 않았습니다. 이 역설은 IGF-1 LR3에만 국한된 것이 아니며 뇌에서 A를 효과적으로 제거할 수 있지만 인지적 이점이 제한적인 일부 A 항체 치료법과 같은 다른 A 표적 치료법에서도 유사한 현상이 관찰되었습니다. 이는 AD의 병리학적 메커니즘에 대한 현재의 이해에 상당한 격차가 있을 수 있음을 나타냅니다.

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