메트포르민 크림

메트포르민 크림코어 활성 성분으로서 메트포르민을 갖는 국소 제형이다. 전통적인 경구 저혈당 약물 인 메트포르민은 1950 년대에 나온 이래 전 세계 2 형 당뇨병 치료를위한 최초의 - 라인 약물이되었습니다. 화학 구조는 1,1 - 디메틸 비구 아니데 (Dimethylbiguanide)이며, 이는 간 포도당 출력을 억제하고 말초 조직 인슐린 감수성을 개선하며 장 포도당 흡수를 감소시킴으로써 저혈당 효과를 발휘합니다. 이 성분이 크림 형태로 개발되면, 적용 영역은 단순 혈당 조절에서 피부 질환 치료, 노화 방지 연구 및 종양 보조제 요법과 같은 여러 차원으로 확장되었습니다. 크림베이스의 선택은 약물 투과성에 중요합니다. 예를 들어, Pentravan ™을 캐리어 공식으로 사용하면, 메트포르민의 경피 흡수 속도는 리포좀 캡슐화 기술을 통해 상당히 개선 될 수있다. 연구에 따르면이 매트릭스는 피부의 지층 내에서 약물의 체류 시간을 3 배나 연장하는 동시에 전신 노출을 줄여서 구강 제제의 일반적인 위장 부작용 (예 : 기생충 및 구역질)의 발생률을 감소시킬 수 있습니다. 이 지역 관리 방법은 치료 안전을 향상시킬뿐만 아니라 특정 피부 질환에 대한 표적 요법의 가능성을 제공합니다.

화합물의 추가 정보 :

메트포르민 COA

제 2 형 당뇨병의 치료를위한 첫 번째 - 라인 약물로서, 메트포르민은 1957 년에 시장에 출시 된 이래로 대사 분야의 연구 핫스팟이되어왔다. 전통적인 이해에서 메트포르민은 간질성 흡수성을 억제함으로써 저혈당 목표를 달성하고, 주변 혈관성 조직을 개선함으로써 저혈당 목표를 달성한다. 그러나 지방 조직의 기능에 대한 연구가 심화됨에 따라 과학자들은이 "오래된 의학"이 지방 대사를 조절하는 데 다중 역할을한다는 것을 발견했습니다. 그것은 지방 분해를 억제하고 지질 합성을 조절할뿐만 아니라 지질 합성을 조절할뿐만 아니라, 결합 된 대사성 세포 장애에 대한 "분자 수술 나이프"가된다. 표현형. 최근 몇 년 동안, 개발메트포르민 크림이 효과를 전신 요법에서 국소 개입으로 확대했습니다. 경피 약물 전달 기술을 통해 약물은 피하 지방 조직에 직접 작용할 수 있으며, 간의 첫 번째 통과 효과를 우회하고, 지방 세포 기능을 정확하게 조절하며, 전신 부작용을 줄일 수 있습니다.

비만 지방 조직의 만성 저음 - 등급 염증은 인슐린 저항성 및 대사 증후군의 핵심 주행 인자입니다. 메트포르민 크림은 대 식세포 분극을 조절하여 염증 신호 전달 경로를 억제함으로써 지방 조직의 면역 미세 환경을 재구성합니다.

대 식세포 분극 : M1에서 M2 로의 전환

 

지방 조직 대 식세포 (ATM)는 Pro - 염증성 M1 (고전적 활성화) 및 항 -2 - 염증성 M2 (대안 활성화) 하위 군으로 나뉩니다. 비만 하에서, M1/m2 비율의 불균형은 TNF - 및 IL-6과 같은 염증 인자의 과도한 방출로 이어진다. 메트포르민 크림은 다음 메커니즘을 통해 M2 분극을 촉진합니다.
STAT6 신호 활성화 : AMPK 활성화는 IL-4/IL-13 수용체를 통한 STAT6 (M2 관련)을 활성화하고, 아르기 나 제 -1 (ARG-1) 및 YM1과 같은 M2 마커의 발현을 상향 조절하는 동시에 JAK2-STAT1 (M1 관련) 경로를 억제 할 수있다.
PPAR 리간드 효과 : Metformin은 PPAR의 부분 작용제로서 작용하여 M2 표현형에 대한 대 식세포 분화를 유도하고, 식세포 능력 및 항 -1} 염증 인자의 분비를 향상시킬 수 있습니다 (예 : IL - 10, TGF -).

염증 신호 전달 경로의 억제 : NF - κ B 및 NLRP3 염증

 

NF - κ B 경로 차단 : 메트포르민은 I κ B 키나제 (IKK)의 활성을 억제하고, I κ B 분해 및 NF - κ B 핵 전위를 감소시켜 PRO - 염증성 유전자의 발현을 하향 조절하여 TNF - 및 il-6. 비만 마우스의 지방 조직에서메트포르민 크림NF - κ B P65 서브 유닛의 핵 축적 감소.
NLRP3 염증의 억제 : 비만 하에서, 지방 세포 사망에 의해 방출되는 손상 관련 분자 패턴 (DAMP)은 NLRP3 염증을 활성화시켜 IL-1 및 IL-18의 성숙 및 분비를 초래할 수 있습니다. 메트포르민은 ROS 생성 및 K+유출을 억제하고, NLRP3 어셈블리를 차단하며, 염증 인자의 방출을 감소시킨다.

임상 적 중요성 : 대사 증후군에서의 염증성 중재

 

대사 증후군 환자는 종종 지방 조직 및 인슐린 저항의 염증을 경험합니다. 메트포르민 크림의 국소 anti - 염증 효과는 전신 대사 매개 변수를 향상시킬 수 있습니다.
개선 된 인슐린 민감도 : 대사 증후군 환자를 표적으로하는 시험에서 16 주 동안 15% 메트포르민 크림을 지속적으로 사용하면 공복 인슐린 수준의 35% 감소, HOMA - IR 지수의 40% 개선, 혈청 C- 반응성 단백질 (CRP) 수준에서 28% 감소가 발생했습니다.
심혈관 위험 감소 : 염증 인자 (예 : IL - 6, tnf -)는 죽상 동맥 경화증과 밀접한 관련이 있습니다. 메트포르민 크림은 지방 조직의 염증을 감소시킴으로써 경동맥 intima-media 두께 (CIMT)와 관상 동맥 석회화 점수 (CAC)를 감소시킬 수 있습니다.

지방 조직에서 노화 세포의 축적은 비만 관련 대사 장애에 대한 새로운 메커니즘이다. 이들 세포는 IL-6, IL-8, MMP와 같은 노화 관련 분비 표현형 (SASP) 인자를 분비함으로써 국소 염증 및 섬유증을 악화시킨다. 메트포르민 크림은 노화 세포를 제거하고 SASP를 억제함으로써 지방 조직의 "회춘"을 달성합니다.

노화 셀 클리어런스 : AMPK MTOR 축 조절

 

자가 포식 활성화 : AMPK 활성화는 MTORC1을 억제하고, ULK1 (자가 포식 개시 키나제)의 억제를 방출하고,자가 포식 소체 형성을 촉진하며, 미토콘드리아와 같은 노화 소기관을 분해 할 수 있습니다. 비만 마우스의 지방 조직에서, 메트포르민 크림으로의 처리는자가 포식 마커 LC3-II 수준을 1.5 배 증가시키고 p62 축적을 40%감소시켰다.
아 pop 토 시스 유도 : 메트포르민은 카스파 제 -3/7 및 PARP 절단을 활성화시킴으로써 노화 된 지방 세포에서 아 pop 토 시스를 유도한다. 시험 관내 실험은 24 시간 동안 5 mmol/L 메트포르민으로 처리하면 SA - - Gal 양성 지방 세포의 비율을 35% 내지 12%로 감소시킬 수 있음을 보여 주었다.

SASP 억제 : NF - κ B 및 P38 MAPK Pathway Blockade

 

SASP 인자의 분비는 NF - κ B 및 p38 MAPK 신호 경로에 따라 다릅니다. 메트포르민은 다음 메커니즘을 통해 활성화를 억제합니다.

NF - κ B 핵 전위 봉쇄 : 앞에서 언급했듯이 메트포르민은 IKK 활성을 억제하고 NF - κ B 핵 축적을 감소시키고 IL-6 및 IL-8과 같은 SASP 유전자 발현을 하향 조절할 수 있습니다.
P38 MAPK 탈 인산화 : AMPK 활성화 후, IT는 MK2의 TH222 부위 (P38 MAPK의 다운 스트림 키나제)를 인산화하여 활성을 억제하고 MMP의 분비를 감소시킨다 (예 : MMP-3 및 MMP-9).

노화 방지 효과 : 지방 조직에서 전신까지

 

지방 조직에서 노화 세포의 제거는 전신 대사 및 장기 기능을 향상시킬 수 있습니다.

인슐린 감도의 회복 : 노화 세포의 제거 후, 지방 조직의 염증이 감소하고, FFA 방출이 감소하여 간과 근육에서 인슐린 저항성이 향상됩니다. 노인 비만 마우스 모델에서, 메트포르민 크림으로의 처리는 포도당 내성 (OGTT) 곡선 부위의 30% 감소 및 공복 혈당 수준의 25% 감소를 초래 하였다.
지연된 피부 노화 : 지방 조직의 노화는 피부 노화와 밀접한 관련이 있습니다. 메트포르민 크림은 피하 지방 조직의 염증과 섬유증을 감소시킴으로써 피부 탄성과 주름 깊이를 향상시킬 수 있습니다. 중간 - 노인 여성을 대상으로 한 시험에 따르면 12 주간의 지속적인 사용 후 안면 피부 거칠기는 20% 감소하고 탄력성이 15% 증가한 것으로 나타났습니다.

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