아펠린-13 시롭

Apelin-13의 주요 신장 보호 목적은 강력하고 안전하며 온화한 이뇨제입니다. 전통적인 이뇨제(푸로세마이드, 히드로클로로티아지드 등)와 달리 전해질 장애, 이독성, 약물 저항성이 없으며 RAAS를 활성화하지 않습니다. 시상하부에서 항이뇨호르몬(ADH)의 방출을 억제하고 매니폴드의 AQP2 수로를 차단하여 나트륨/칼륨 배설을 촉진하고 소변량을 늘리며 수분 및 나트륨 저류를 감소시키고 신장의 염분 균형, 체적 부하 및 부종 상태를 정확하게 조절할 수 있으며, 신부종, 심부전 부종, 고혈압 체적 부하 과부하 및 CKD 수분 및 나트륨 저류에 이상적인 이뇨제입니다.

ADH 방출의 중추 억제(핵심 이뇨 메커니즘): Apelin{1}}13은 혈액뇌관문을 통해 시상하부 시상핵/뇌실주핵에 작용하여 ADH(바소프레신)의 합성 및 방출을 억제하고 순환 ADH 수준을 40-60% 감소시키며 집합관에서 수분 재흡수를 감소시키고 유리 수분 배설을 증가시키며 이뇨 효과를 생성합니다.

신장 집합관의 AQP2 수로 차단: 신장 집합관의 주요 세포에서 Apelin-13은 ADH에 의해 유발된 AQP2 수로의 정점 막으로의 전위를 길항하고, AQP2 발현을 억제하고, 수로 수를 줄이고, 내강에서 세포로 물 분자의 재흡수를 차단하고, 소변 수분 함량을 증가시키며, 소변 생산량을 향상시킵니다.
나트륨/칼륨 배설 촉진(나트륨 이뇨): 신세뇨관 상피 세포에서 Na ⁺/K ⁺ - ATPase를 활성화하고 신세뇨관에서 나트륨 및 칼륨 이온의 배설을 촉진합니다.

동시에 염화나트륨 결합체(NCC)와 나트륨수소교환체(NHE3)를 억제하고 나트륨 재흡수를 감소시키며 소변으로 나트륨 배설률을 30~40% 증가시키고 나트륨 이뇨제를 생성하며 수분과 나트륨 저류를 감소시킵니다.
신장 수질 삼투압 구배 개선: 수질 혈류 증가, 수질 고장성 환경 희석, 집합관과 수질 간질 사이의 삼투압 차이 감소, 물의 수동 재흡수 감소, 소변 희석 촉진, 소변량 증가.

신장 집합관의 AQP2 수로 차단: 신장 집합관의 주요 세포에서 Apelin-13은 ADH에 의해 유발된 AQP2 수로의 정점 막으로의 전위를 길항하고, AQP2 발현을 억제하고, 수로 수를 줄이고, 내강에서 세포로 물 분자의 재흡수를 차단하고, 소변 수분 함량을 증가시키며, 소변 생산량을 향상시킵니다.
나트륨/칼륨 배설 촉진(나트륨 이뇨): 신세뇨관 상피 세포에서 Na ⁺/K ⁺ - ATPase를 활성화하고 신세뇨관에서 나트륨 및 칼륨 이온의 배설을 촉진합니다.

동시에 염화나트륨 결합체(NCC)와 나트륨수소교환체(NHE3)를 억제하고 나트륨 재흡수를 감소시키며 소변으로 나트륨 배설률을 30~40% 증가시키고 나트륨 이뇨제를 생성하며 수분과 나트륨 저류를 감소시킵니다.
신장 수질 삼투압 구배 개선: 수질 혈류 증가, 수질 고장성 환경 희석, 집합관과 수질 간질 사이의 삼투압 차이 감소, 물의 수동 재흡수 감소, 소변 희석 촉진, 소변량 증가.

이뇨 후 활성화를 피하기 위한 RAAS 억제: 이뇨는 레닌 Ang II를 동시에 억제하고, 알도스테론 분비는 RAAS의 활성화, 전해질 불균형, 혈압 반등 및 전통적인 이뇨제에 의한 약물 저항을 방지하여 안정적이고 안전한 이뇨 효과를 유지합니다.
소변량의 상당한 증가: 건강한 사람은 소변량이 30~50% 증가하는 반면, 신장 부종이 있는 환자는 소변량이 40~60% 증가하여 핍뇨 및 무뇨증이 빠르게 완화됩니다.

수분 및 나트륨 저류 감소 : 소변 중 나트륨 배설량 30~40% 증가, 체내 나트륨 함량 감소, 혈액량 감소, 체적 부하 감소, 신장 질환 부종, 심부전, 하지 부종, 복수가 호전됩니다.
안정적인 전해질 균형: 가벼운 이뇨, 칼륨, 마그네슘, 칼슘의 과도한 배설 없음, 저칼륨혈증, 저마그네슘혈증, 저칼슘혈증 방지, 추가 칼륨 보충 필요 없음, 높은 안전성.

아펠린-13 시롭핵심 신장 보호 목적은 요중 단백질을 효과적이고 구체적으로 줄이는 것입니다. 사구체여과장벽 손상으로 인한 단백뇨, 기저막 얇아짐, 족세포 사멸, 내피손상, 혈관간증식, 미세알부민뇨, 대량단백뇨를 목표로 하며, 사구체내피/발세포를 회복시키고 기저막을 강화시켜 당뇨병 신장병증, 고혈압성 신장손상, IgA 신장병, 신증후군, CKD 단백뇨의 주요 치료표적입니다. 메산지움 증식, 여과막 투과성 감소, 알부민 누출 감소, 소변 단백질 수준 감소, 사구체 경화증 지연, 신장 기능 보호.

사구체 내피 복구 및 장벽 강화: 사구체 내피 세포에서 APJ 수용체를 활성화하고, 내피 복구를 촉진하며, 내피 손상 및 세포사멸을 감소시킵니다. VE 카드헤린 및 ZO-1 밀착연접 단백질 발현의 상향조절, 내피세포 접합 강화 및 내피 투과성 감소; 내피 세포에서 ROS 생성을 억제하고, 산화 스트레스를 완화하고, 내피 미토콘드리아 기능을 보호하고, 사구체 내피 장벽을 복구하고, 단백질 누출을 줄입니다.

발 세포 보호 및 세포사멸 억제: 발 세포 증식을 촉진하고 손상된 발 돌기를 복구하며 발 돌기 융합 상태를 유지합니다. 족세포 세포사멸 경로(Caspase-3, Caspase-9)를 억제하고 족세포 세포사멸 및 배출을 감소시킵니다. 족세포 기공 막 단백질(네프린, 포도신)의 발현을 상향 조절하고 기공 막 장벽을 강화하며 알부민의 통과를 줄입니다.
사구체 기저막의 복구 및 두꺼워짐: 기저막에서 IV형 콜라겐과 라미닌의 합성을 촉진하고 기저막의 얇아짐/파열을 복구하며 기저막의 두께를 증가시킵니다.

매트릭스 메탈로프로테이나제(MMP-2, MMP-9)의 활성을 억제하고, 기저막 분해를 줄이고, 기저막 무결성을 유지하고, 기저막 투과성을 감소시키고, 고분자 단백질의 누출을 방지합니다.
혈관사이세포 증식 및 기질 감소 억제: 사구체 혈관사이세포의 증식, 이동 및 활성화를 억제합니다. 메산지움 기질(콜라겐, 피브로넥틴)의 침착을 감소시키고 메산지움 증식을 완화하며 사구체 모세혈관 내강을 확장합니다. 혈관사이세포에서 염증성 사이토카인의 방출을 억제하고 사구체 염증을 완화하며 혈관사이 경화증을 지연시킵니다.

사구체 여과율(GFR)을 미세 조정하면 단백질 누출이 감소합니다. CKD 환자의 GFR(약 10%)이 약간 감소하고, 과여과 상태가 감소하고, 사구체 모세혈관 압력이 감소하고, 알부민 여과가 감소하고, 요단백 배설이 감소합니다. 건강한 개인의 GFR에 영향을 미치지 않으며 매우 안전합니다.
요중 단백질이 크게 감소했습니다. 만성콩팥병 환자의 요중 단백질 배설량이 25% 감소했습니다(p<0.01) * *, urinary microalbumin in diabetes nephropathy patients decreased by * * 40 – 60% * *, * * massive proteinuria (>3.5g/24h)을 1g/24h 미만으로 줄일 수 있습니다.

사구체 여과 장벽 복구: 내피, 족세포, 기저막 및 장간막의 4중 복구, 장벽 무결성 복원, 투과성 감소 및 알부민 누출 방지.
지연된 사구체 경화증: 혈관간 증식, 기질 침착, 족세포 탈락, 내피 손상을 감소시키고, 사구체 섬유증, 경화증 과정을 지연시키고 신장 기능을 보호합니다.

당뇨병 신장병증의 조기 개입: 미세알부민뇨를 크게 줄이고, 초기 사구체 손상을 차단하며, 미세알부민뇨에서 대량 알부민뇨 및 신부전으로 당뇨병 신장병의 진행을 지연시킵니다.
신증후군의 보조치료: 다량의 단백뇨 감소, 저알부민혈증 완화, 부종 감소, 호르몬/면역억제제 투여량 감소, 부작용 감소.

기능성 제제: 요단백시럽, 사구체복구 경구액, 미세알부민뇨 개선제, CKD 단백뇨 조절제;
건강식품: 단백뇨억제캡슐, 사구체장벽강화분말, 신증후군 영양보충제;
대상 집단: 당뇨병 신장병증을 동반한 미세알부민뇨 환자, 고혈압 신장 손상을 동반한 단백뇨 환자, IgA 신장병증을 동반한 단백뇨 환자, 신증후군을 동반한 거대 단백뇨 환자, CKD 1-4 단백뇨 환자.