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아르기프레신 아세테이트천연 항이뇨 호르몬(AVP)의 작용을 시뮬레이션하여 혈관 수축과 항이뇨의 이중 생리 기능을 발휘하는 인공 합성된 고리형 노나펩타이드 호르몬입니다. 화학 구조는 9개의 아미노산으로 구성되어 있으며 1번 위치와 6번 위치의 시스테인 잔기 사이의 이황화 결합을 통해 고리형 구조를 형성합니다. 티로신 및 페닐알라닌과 같은 방향족 아미노산을 포함하며 분자식은 C48H69N15O14S2이고 분자량은 약 1144.28입니다.
이 약물은 혈관 평활근의 V1a 수용체와 신장 세뇨관의 V2 수용체를 활성화하여 기능을 달성합니다.
혈관 수축 효과:
V1a 수용체에 결합한 후 포스포리파제 C(PLC) - 이노시톨 삼인산(IP3) - 칼슘 이온(Ca²⁺) 신호 전달 경로가 활성화되어 평활근 수축과 말초 혈관 저항이 증가하여 혈압이 상승합니다. 이 기전은 식도정맥류 파열 출혈과 같은 급성 혈관확장 출혈을 조절하는데 흔히 사용된다.
항이뇨 효과:
V2 수용체를 통해 아데닐레이트 시클라제(AC) - 고리형 아데노신 모노포스페이트(cAMP) - 단백질 키나제 A(PKA) 경로를 활성화하면 신장 집합관에서 아쿠아포린 2(AQP2)의 막 삽입을 촉진하고 수분 재흡수를 강화하며 소변량을 감소시키며 중추성 요붕증의 다뇨증 증상을 교정합니다.
우리의 제품
아르기프레신 아세테이트 COA
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| 분석 증명서 | ||
| 화합물명 | 아르기프레신 아세테이트 | |
| 등급 | 제약 등급 | |
| CAS 번호 | 129979-57-3 | |
| 수량 | 60g | |
| 포장기준 | PE 가방 + 알루미늄 호일 가방 | |
| 제조업체 | 산시성 BLOOM TECH Co., Ltd | |
| 로트 번호 | 202501090069 | |
| 제조 | 2025년 1월 9일 | |
| 경험치 | 2028년 1월 8일 | |
| 구조 |
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| 목 | 기업 표준 | 분석결과 |
| 모습 | 백색 또는 거의 백색의 분말 | 준수 |
| 수분 함량 | 5.0% 이하 | 0.54% |
| 건조 감량 | 1.0% 이하 | 0.42% |
| 중금속 | Pb 0.5ppm 이하 | N.D. |
| 0.5ppm 이하 | N.D. | |
| Hg 0.5ppm 이하 | N.D. | |
| Cd 0.5ppm 이하 | N.D. | |
| 순도(HPLC) | 99.0% 이상 | 99.98% |
| 단일 불순물 | <0.8% | 0.52% |
| 총 미생물 수 | 750cfu/g 이하 | 95 |
| 대장균 | 2MPN/g 이하 | N.D. |
| 살모넬라 | N.D. | N.D. |
| 에탄올(GC 기준) | 5000ppm 이하 | 500ppm |
| 저장 | -20도 이하의 밀봉되고 어둡고 건조한 곳에 보관하세요. | |
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| 화학식: | C46H65N15O12S2 |
| 정확한 질량: | 1083 |
| 분자량: | 1084 |
| m/z: | 1083 (100.0%), 1084 (49.8%), 1085 (12.1%), 1085 (9.0%), 1084 (5.5%), 1086 (4.5%), 1085 (2.8%), 1085 (2.5%), 1086 (1.9%), 1086 (1.2%), 1087 (1.1%) |
| 원소 분석: | C, 50.96; H, 6.04; N, 19.38; O, 17.71; S, 5.91 |
아르기프레신 아세테이트항이뇨 호르몬(ADH)으로도 알려진 이 호르몬은 시상하부 시신경핵과 뇌실주위핵의 뉴런에 의해 합성되는 9개의 펩타이드 호르몬입니다. 뇌하수체를 통해 혈류로 방출되며 체액 균형, 혈압 항상성 및 스트레스 반응을 유지하는 데 중심 역할을 합니다. 생리학적 기능은 V1a, V1b 및 V2 수용체를 포함한 주요 수용체 아형을 갖는 G 단백질 결합 수용체(GPCR) 계열 구성원과의 특이적 결합을 통해 달성됩니다.
수용체 분포 및 기능적 특이성
조직 내 바소프레신 TFA 수용체 아형의 분포는 매우 선택적이어서 기능적 다양성을 결정합니다.
V1a 수용체(바소프레신 1a형 수용체)
분포: 혈관 평활근, 심근 세포, 간 세포, 혈소판 및 중추 신경계(예: 해마 및 편도체)에 널리 분포합니다.
기능:
혈관수축: 혈관 평활근에서 바소프레신 TFA는 V1a 수용체와 결합하여 포스포리파제 C(PLC) - 이노시톨 삼인산(IP3) - 칼슘 이온(Ca²⁺) 신호 전달 경로를 활성화하여 세포 내 Ca²⁺ 농도를 증가시켜 혈관 평활근 수축을 유발하고 말초 혈관 저항을 증가시켜 혈압을 상승시킵니다. 이 메커니즘은 혈액량이 부족할 때(출혈이나 탈수 등) 순환 안정성을 빠르게 유지할 수 있기 때문에 특히 중요합니다.
심장 비대: 심근 세포에서 V1a 수용체의 활성화는 단백질 합성과 세포 증식을 촉진할 수 있습니다. 장기간의 과도한 자극은 심부전의 진행과 관련된 병리학적 심장 비대를 유발할 수 있습니다.
혈소판 응집: AVP는 V1a 수용체를 통해 혈소판 응집 능력을 향상시키고 혈전증 과정에 참여합니다.
중추 조절: 해마 및 편도체와 같은 뇌 영역에서 V1a 수용체는 학습 및 기억, 감정 조절 및 사회적 행동 제어에 관여합니다.
V1b 수용체(바소프레신 1b형 수용체)
분포: 주로 뇌하수체 전엽, 췌장 알파/베타 세포, 신장 집합관 및 중추 신경계(예: 시상하부 및 전두엽 피질)에 분포합니다.
기능:
부신피질 자극 호르몬(ACTH) 방출: 뇌하수체 전엽에서 바소프레신 TFA는 V1b 수용체에 결합하고 PLC-IP3-Ca²⁺ 경로를 활성화하여 ACTH 분비를 자극합니다. 이는 차례로 부신 피질을 활성화하여 코티솔을 분비하여 시상하부 뇌하수체 부신 축(HPA 축)의 스트레스 반응 핵 코어를 형성합니다.
글루카곤 분비: 췌장 알파 세포에서 V1b 수용체의 활성화는 글루카곤 방출을 촉진하고 혈당 조절에 참여할 수 있습니다.
감정과 행동: 중추신경계의 V1b 수용체 발현은 불안, 우울증, 공격적 행동에 대한 조절 역할과 관련이 있습니다. 예를 들어, 심한 우울증 환자의 경우 뇌하수체에서 V1b 수용체 발현이 상향 조절되면 HPA 축이 과도하게 활성화되어 기분 저하 증상이 악화됩니다.
V2 수용체(바소프레신 2형 수용체)
분포: 신장 집합관 주요 세포와 원위 신장 세뇨관 상피 세포에서 구체적으로 발현됩니다.
기능:
항이뇨 효과: AVP는 V2 수용체에 결합하여 아데닐레이트 사이클라제(AC) - 고리형 아데노신 모노포스페이트(cAMP) - 단백질 키나제 A(PKA) 신호 전달 경로를 활성화하여 아쿠아포린 2(AQP2)의 세포 내 소포에서 내강막으로의 수송을 촉진하여 물에 대한 막 투과성을 증가시켜 수분 재흡수를 강화하고 소변량을 감소시키며 체액을 유지합니다. 삼투압 균형.
아쿠아포린의 조절: V2 수용체 신호 전달 경로는 AQP2의 인산화 변형 및 막 안정성 유지에도 관여합니다. 장기간의 바소프레신 TFA 자극은 AQP2 발현을 상향조절하고 신장의 수분 재흡수 능력을 향상시킬 수 있습니다.
핵심 신호 경로 분석
AVP 수용체는 다양한 G 단백질 결합 메커니즘을 통해 하류 신호 전달 경로를 활성화하여 기능적 특이성을 달성합니다.
V1a/V1b 수용체 신호전달 경로(PLC-IP3-Ca ² ⁺ 경로)
메커니즘: 바소프레신 TFA는 V1a/V1b 수용체에 결합하여 Gq 단백질을 활성화하고 이어서 PLC를 활성화합니다. PLC는 포스파티딜이노시톨 4,5-디포스페이트(PIP2)의 가수분해를 촉매하여 IP3 및 디아실글리세롤(DAG)을 생성합니다. IP3는 소포체의 IP3 수용체에 결합하여 저장된 Ca ² ⁺를 세포질로 방출하고 세포 내 Ca ² ⁺ 농도를 증가시킵니다. DAG는 단백질 키나제 C(PKC)를 활성화하고 세포 증식 및 분화 조절에 참여합니다.
생리적 효과:
혈관 평활근 수축(V1a 수용체).
ACTH 분비(V1b 수용체).
혈소판 응집(V1a 수용체).
V2 수용체 신호전달 경로(AC cAMP PKA 경로)
메커니즘: 바소프레신 TFA가 V2 수용체에 결합한 후 Gs 단백질을 활성화하고 이는 다시 AC를 활성화합니다. AC는 ATP를 촉매하여 cAMP를 생성하며, 이는 PKA를 활성화하는 두 번째 메신저 역할을 합니다. PKA는 AQP2와 같은 표적 단백질을 인산화하여 막 수송과 기능적 활성화를 촉진합니다.
생리적 효과:
AQP2 막 삽입은 신장 수분 재흡수(V2 수용체)를 향상시킵니다.
장기간의 자극은 AQP2 유전자 발현을 상향조절하고 아쿠아포린 합성을 증가시킬 수 있습니다.
교차 규제 및 통합
Ca²⁺ 및 cAMP의 시너지 효과: 신장 집합관 세포에서 V2 수용체 신호 전달 경로는 Epac(교환 단백질이 cAMP를 직접 활성화함) 경로를 통해 Rap1 GTPase를 활성화하여 AQP2 막 삽입을 촉진할 수 있습니다. 동시에 Ca²⁺ 신호전달은 칼모듈린(CaM)을 통해 PKA 활성을 향상시켜 시너지 효과를 형성할 수 있습니다.
수용체 둔감화 및 내재화: 장기간의 바소프레신 TFA 자극은 수용체 인산화(예: - 억제 단백질 매개)를 유발하고 수용체 내재화를 유발하며 세포 민감도를 감소시킬 수 있습니다.아르기프레신 아세테이트, 부정적인 피드백 규제 메커니즘을 형성합니다.
병태생리학적 중요성 및 임상적 적용
바소프레신 TFA 수용체 신호전달 경로의 이상은 다양한 질병과 밀접한 관련이 있으며, 수용체를 표적으로 하는 중재 전략이 치료에서 뜨거운 주제가 되고 있습니다.
심부전
메커니즘: 심부전에서는 혈액량이 감소하고 신장 관류압이 감소하여 비삼투압 자극(예: 심방 압수용체)을 통해 바소프레신 TFA 분비를 활성화하여 V1a 수용체 매개 혈관 수축 및 V2 수용체 매개 수분 정체를 초래하여 폐 울혈 및 저나트륨혈증을 악화시킵니다.
치료: V2 수용체 길항제(예: Tovaptan)는 AVP-V2 수용체 결합을 차단하여 수분 재흡수를 줄이고 저나트륨혈증 및 체액 저류를 개선하며 레닌 안지오텐신 알도스테론 시스템(RAAS)을 활성화하지 않아 전통적인 이뇨제의 전해질 장애 위험을 피할 수 있습니다.
저나트륨혈증
메커니즘: 항이뇨 호르몬 분비 이상 증후군(SIADH)에서 과도한 바소프레신 TFA 분비는 수분 정체 및 저나트륨혈증을 유발합니다.
치료: V2 수용체 길항제는 자유 수분 배설을 촉진하고 저나트륨혈증을 교정하며 과도한 이뇨로 인한 혈액량 감소를 방지할 수 있습니다.
불안과 우울증
메커니즘: V1b 수용체는 HPA 축의 과잉 활성화에 중요한 역할을 하며, 이들의 상향 조절은 우울증 증상과 관련이 있습니다.
치료: 선택적 V1b 수용체 길항제(예: SSR149415)는 ACTH 분비를 억제하고, 코티솔 수치를 낮추고, 불안과 우울 행동을 완화하며, 현재 임상 시험 중입니다.
고혈압
메커니즘: V1a 수용체 매개 혈관 수축은 고혈압, 특히 염분 민감성 고혈압의 중요한 메커니즘 중 하나입니다.아르기프레신 아세테이트민감도가 증가합니다.
치료: V1a 수용체 길항제는 말초 혈관 저항을 감소시킬 수 있지만 심근 수축성과 혈소판 기능에 대한 잠재적 부작용의 균형을 맞춰야 합니다.
아르기닌 바소프레신은 PLC-IP3-Ca ² ⁺ 및 V1a, V1b 및 V2 수용체 하위 유형을 통한 AC cAMP PKA 신호 전달 경로를 통해 혈관 수축, 수분 재흡수, 스트레스 반응 및 감정 조절과 같은 다양한 생리적 기능을 달성합니다. 신호전달 경로의 이상은 심부전, 저나트륨혈증, 불안, 우울증 등의 질병과 밀접한 관련이 있습니다. V2 수용체 길항제 및 V1b 수용체 길항제와 같은 수용체를 표적으로 하는 선택적 개입 전략은 임상 치료에 새로운 방향을 제시합니다. 향후 연구에서는 복잡한 질병에서 수용체 하위 유형의 동적 조절 메커니즘을 더욱 명확하게 밝히고, 보다 효율적이고 부작용이 낮은 표적 약물을 개발하며, 중추신경계 질환에서 바소프레신 TFA 신호 전달 경로의 잠재적인 치료 가치를 탐구해야 합니다.
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