내독소 억제제H-LYS-THR-LYS-CYS-LYS-PHE-LEU-LYS-LYS-CYS-OH라고도 알려진 는 내독소 활성을 억제하거나 중화하는 데 사용되는 생물학적 제제입니다. 일반적으로 흰색 또는 거의 흰색에 가까운 분말형 물질로 제공되며 물이나 생리식염수에 쉽게 용해되는 섬세한 질감을 가지고 있습니다. 분자식 C55H97N15O12S2, CAS 147396-10-9. 내독소는 그람 음성 박테리아의 세포벽의 주요 구성 요소입니다.
박테리아가 죽거나 세포벽이 파열되면 내독소가 주변 환경으로 방출되어 심각한 건강 문제를 일으킬 수 있는 일련의 염증 반응을 유발합니다. 따라서 H-LYS-THR-LYS-CYS-LYS-PHE-LEU-LYS-LYS-CYS-OH는 의학 및 생명과학 분야에서 폭넓은 응용 가능성을 가지고 있습니다. 이는 일반적으로 생체 적합성이 좋으며 인간 조직 및 세포에 심각한 면역 반응이나 독성 영향을 나타내지 않습니다. 한편, 엄격한 임상시험과 안전성 평가를 통해 안전성이 충분히 검증되었습니다. 이는 임상 적용에서 부작용이 적고 안전성이 높습니다.
우리의 제품 형태
내독소 억제제 COA
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| 분석 증명서 | ||
| 화합물명 | 내독소 억제제 | |
| 등급 | 제약 등급 | |
| CAS 번호 | 147396-10-9 | |
| 수량 | 22g | |
| 포장기준 | PE 가방 + 알루미늄 호일 가방 | |
| 제조업체 | 산시성 BLOOM TECH Co., Ltd | |
| 로트 번호 | 202601090088 | |
| 제조 | 2026년 1월 9일 | |
| 경험치 | 2029년 1월 8일 | |
| 구조 |
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| 목 | 기업 표준 | 분석결과 |
| 모습 | 백색 또는 거의 백색의 분말 | 준수 |
| 수분 함량 | 5.0% 이하 | 0.22% |
| 건조 감량 | 1.0% 이하 | 0.27% |
| 중금속 | Pb 0.5ppm 이하 | N.D. |
| 0.5ppm 이하 | N.D. | |
| Hg 0.5ppm 이하 | N.D. | |
| Cd 0.5ppm 이하 | N.D. | |
| 순도(HPLC) | 99.0% 이상 | 99.80% |
| 단일 불순물 | <0.8% | 0.47% |
| 총 미생물 수 | 750cfu/g 이하 | 555 |
| 대장균 | 2MPN/g 이하 | N.D. |
| 살모넬라 | N.D. | N.D. |
| 에탄올(GC 기준) | 5000ppm 이하 | 662ppm |
| 저장 | -15도 이하의 밀봉되고 어둡고 건조한 곳에 보관하세요. | |
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| 화학식 | C55H97N15O12S2 |
| 정확한 질량 | 1223.69 |
| 분자량 | 1224.59 |
| m/z | 1223.69 (100.0%), 1224.69 (59.5%), 1225.69 (17.4%), 1225.68 (9.0%), 1224.69 (5.5%), 1226.69 (5.4%), 1226.70 (3.3%), 1225.69 (3.3%), 1225.69 (2.5%), 1224.69 (1.6%), 1227.69 (1.6%), 1226.70 (1.5%), 1224.69 (1.1%) |
| 원소 분석 | C, 53.94; H, 7.98; N, 17.16; O, 15.68; S, 5.24 |
내독소 억제제는 내독소의 활성을 특이적으로 결합하고 억제할 수 있는 특별한 생물학적 활성을 갖는 화합물 종류입니다. 그람음성균 세포벽의 주성분인 엔도톡신은 박테리아가 죽거나 세포벽이 파열되는 동안 환경으로 방출되어 강한 염증 반응과 다양한 질병을 일으킬 수 있습니다. 따라서 H-LYS-THR-LYS-CYS-LYS-PHE-LEU-LYS-LYS-CYS-OH는 의학, 생명공학, 공중보건 등 분야에서 폭넓은 응용 가능성을 가지고 있습니다.
1. 염증반응 억제
내독소는 신체의 면역 체계를 활성화하여 염증 반응을 일으킬 수 있는 강력한 염증 유발 물질입니다. 내독소에 결합하여 세포 표면 수용체와의 상호 작용을 차단하여 염증 반응의 발생을 억제합니다. 이러한 특징으로 인해 패혈증, 패혈성 쇼크 등과 같은 내독소로 인한 염증성 질환의 치료에 중요한 적용 가치가 있습니다.
2. 조직 및 장기 보호
내독소로 인한 염증 반응은 조직과 기관의 손상과 기능 장애를 초래할 수 있습니다. H-LYS-THR-LYS-CYS-LYS-PHE-LEU-LYS-LYS-CYS-OH는 염증 반응을 억제하여 조직과 기관의 손상 정도를 줄이고 정상적인 기능을 보호합니다. 연구에 따르면 심장, 폐, 간, 신장과 같은 중요한 장기에 보호 효과가 있으며 내독소로 인한 장기 손상 및 기능 장애의 발생률을 줄일 수 있는 것으로 나타났습니다.
3. 면역반응 조절
H-LYS-THR-LYS-CYS-LYS-PHE-LEU-LYS-LYS-CYS-OH는 내독소의 활성을 직접적으로 억제할 뿐만 아니라 신체의 면역 반응을 조절하여 치료 효과를 발휘합니다. 이는 면역 세포의 활성화 및 증식에 영향을 미치고 염증 매개체의 생성 및 방출을 조절하여 신체의 면역 반응의 균형을 맞추고 신체에 손상을 일으키는 과도하거나 불충분한 면역 반응을 피할 수 있습니다.
4. 항균효과
내독소의 활동을 억제하는 것 외에도 일부는 항균 효과도 있습니다. 그들은 박테리아의 세포벽이나 막을 파괴하고 성장과 번식을 방해하여 항균 목적을 달성할 수 있습니다. 이로 인해 세균성 전염병 치료에 특정 이점이 있습니다.
5. 내독소혈증 증상 완화
내독소혈증은 체내에 내독소가 축적되어 발생하는 전신 염증 반응을 말합니다. H-LYS-THR-LYS-CYS-LYS-PHE-LEU-LYS-LYS-CYS-OH는 내독소의 활성을 억제하여 발열, 오한, 저혈압 등의 내독소혈증 증상을 감소시킵니다. 동시에 환자의 예후를 개선하고 생존율도 높일 수 있습니다.
6. 면역기능 장애 개선
종양이나 AIDS와 같은 일부 질병 상태에서는 환자의 면역 기능이 억제되어 내독소와 같은 병원체에 대한 신체의 저항력이 감소할 수 있습니다. H-LYS-THR-LYS-CYS-LYS-PHE-LEU-LYS-LYS-CYS-OH는 면역 반응을 조절하고 면역 기능 장애를 개선하며 병원체에 대한 신체의 저항력을 강화하고 감염과 질병을 예방하는 데 도움이 됩니다.
7. 의약품 개발
앞서 언급한 H-LYS-THR-LYS-CYS-LYS-PHE-LEU-LYS-LYS-CYS-OH의 기능을 바탕으로 엔도톡신으로 인한 다양한 질병 치료를 위한 약물후보물질로 활용될 수 있습니다. 향후 연구와 최적화를 통해 고효율, 저독성, 강한 특이성을 지닌 H-LYS-THR-LYS-CYS-LYS-PHE-LEU-LYS-LYS-CYS-OH 약물을 개발해 임상에 더 많은 옵션을 제공할 것으로 기대된다. 치료.
8. 생명공학의 응용
H-LYS-THR-LYS-CYS-LYS-PHE-LEU-LYS-LYS-CYS-OH도 생명공학 분야에서 폭넓은 응용 가능성을 갖고 있습니다. 예를 들어, 생체적합성과 안전성을 향상시키기 위해 생체재료의 첨가제로 사용될 수 있습니다. 이는 또한 내독소의 함량과 활동을 감지하고 모니터링하는 바이오센서의 인식 요소 역할을 할 수도 있습니다.
9. 공중보건 예방 및 통제
내독소는 많은 전염병의 중요한 병원체 중 하나이므로내독소 억제제또한 공중 보건 예방 및 통제에 특정 적용 가치가 있습니다. 패혈증, 패혈성 쇼크 등 내독소에 의한 감염성 질환을 예방 및 통제하는데 활용될 수 있으며, 질병의 발병률과 사망률을 낮추는 데 도움이 됩니다.
내독소 활성에 특이적으로 결합하고 억제할 수 있는 화합물 클래스로서 제약 분야에서 광범위한 응용 가능성을 가지고 있습니다. 화학합성은 이를 제조하는 중요한 방법 중 하나로 반응을 제어할 수 있고 생성물 구조가 명확하다는 장점이 있습니다.
합성 단계 및 화학 반응식:
1. 출발물질의 준비
출발 물질의 선택은 전체 합성 과정에서 매우 중요합니다. 알코올, 아민, 카르복실산 등의 단순 유기화합물을 출발물질로 하여 일련의 화학반응을 거쳐 목적화합물의 골격이 점차 구축됩니다. 예를 들어, 후속 반응을 위한 출발 물질로서 아미드 화합물을 생성하기 위한 축합 반응을 위해 적절한 알코올과 아민을 선택할 수 있습니다.
ROH+R'NH2→ RCONHR '+H2O
2. 보호 및 보호 해제 단계
합성 과정에서 불필요한 부작용을 피하기 위해 특정 기능 그룹을 보호해야 할 수도 있습니다. 일반적인 보호 그룹에는 tert 부톡시카보닐(Boc), 벤질옥시카보닐(Cbz) 등이 포함됩니다. 보호 단계에는 일반적으로 보호 그룹과의 반응이 포함되는 반면, 탈보호 단계에는 보호 그룹의 제거가 포함됩니다.
RNH2+(Boc) 2O → RNHBoc+HOBoc
RNHBoc+HCl → RNH2+Boc Cl
3. 기능 그룹의 변환 및 수정
작용기를 변환하고 수정함으로써 H-LYS-THR-LYS-CYS-LYS-PHE-LEU-LYS-LYS-CYS-OH의 활성 요구 사항을 충족하도록 화합물의 구조와 특성을 추가로 조정할 수 있습니다. 일반적인 작용기 변환에는 산화, 환원, 할로겐화, 알킬화 등이 포함됩니다.
RCHO+O2→ RCOOH
4. 결합의 형성과 파괴
H-LYS-THR-LYS-CYS-LYS-PHE-LEU-LYS-LYS-CYS-OH의 골격을 구성하는 과정에서 탄소 탄소 결합, 탄소 질소 결합 등과 같은 특정 화학 결합이 형성되어야 합니다. 여기에는 일반적으로 다음과 같은 반응이 포함됩니다. 친핵성 치환, 친전자성 치환 및 첨가. 동시에 구조적 재구성을 달성하기 위해 특정 화학 결합을 끊어야 할 수도 있습니다.
RX+N-→ Rnu+X-
5. 최종 제품의 생성 및 정제
위의 단계를 거쳐 최종 제품은내독소 억제제생성됩니다. 결정화, 재결정화, 컬럼 크로마토그래피 등 적절한 정제 방법을 사용하면 생성물의 순도와 수율을 향상시킬 수 있습니다.
C55H97N15O12S2(조) → C55H97N15O12S2(순수한)
내독소 지질다당류 분자는 박테리아 특정 다당류, 비{0}}핵심 다당류 및 지질 A의 세 부분으로 구성됩니다. 지질 A는 내독소의 주요 독성 성분입니다. 다양한 그람 음성 박테리아의 지질 A 구조는 기본적으로 유사합니다. 따라서 그람 음성 박테리아로 인한 감염의 경우 종은 다양할 수 있지만 내독소로 인한 독성 효과는 일반적으로 유사합니다. 이러한 독성 반응은 주로 다음과 같습니다.
인체는 박테리아 내독소에 매우 민감합니다. 아주 적은 양(체중 1kg당 1~5나노그램)의 내독소로도 체온이 상승할 수 있으며, 발열 반응은 약 4시간 동안 지속되다가 점차 가라앉습니다. 자연 감염 중에는 그람 음성균의 지속적인 성장과 번식, 점진적인 사멸 및 내독소 방출로 인해 체내 병원성 박테리아가 완전히 제거될 때까지 발열 반응이 계속됩니다.
엔도톡신이 발열 반응을 일으키는 이유는 엔도톡신이 체내 대식세포, 호중구, 기타 세포에 작용해 인터루킨-1, 인터루킨-6, 종양괴사인자 알파 등의 사이토카인을 생성하게 하기 때문이다. 이들 사이토카인은 숙주 시상하부의 체온 조절 중추에 작용하여 체온과 발열의 증가를 촉진합니다.
박테리아 내독소가 숙주의 몸에 들어간 후, 혈류 내 전체 백혈구의 60~70%를 차지하는 호중구의 수가 급격히 감소합니다. 이는 세포가 이동하여 조직 모세혈관에 부착되기 때문입니다. 그러나 1~2시간 후에는 내독소에 의해 유도된 호중구 방출 인자가 골수에서 혈류로 호중구 방출을 자극하여 호중구 수가 크게 증가합니다. 일부 미성숙 호중구도 방출됩니다.
그람 음성 박테리아인 살모넬라 타이피(Salmonella typhi)는 내독소가 전체 백혈구 수를 지속적으로 감소시키기 때문에 예외입니다. 그람 음성균에 감염된 대다수의 환자에서 혈류 내 총 백혈구 수가 증가한다는 사실 때문에 의사는 박테리아 감염과 바이러스 감염을 사전에 구별하기 위해 환자의 혈액을 검사하여 총 수를 결정하고 진단 전에 백혈구를 분류해야 하는 경우가 많습니다. 바이러스에 감염된 환자의 총 백혈구 수와 호중구 비율은 일반적으로 정상 범위 내에 있습니다.
다수의 그람 음성 병원체가 병변이나 혈류에서 죽어 혈류로 많은 양의 내독소를 방출하면 내독소혈증이 발생할 수 있습니다. 다량의 내독소는 체내의 대식세포, 호중구, 내피세포, 혈소판뿐만 아니라 보체 및 응고 시스템에 작용하여 인터루킨-1, 인터루킨-6, 인터루킨-8, 종양 괴사 인자 알파, 히스타민, 세로토닌, 프로스타글란딘 및 키닌과 같은 생리 활성 물질을 생성합니다.
이들 물질은 소혈관에 작용해 기능 장애, 미세순환 장애를 일으킨다. 임상증상으로는 미세순환부전, 저혈압, 저산소증, 산증 등이 나타나 환자에게 쇼크를 일으킨다. 이러한 병리학적 반응을 내독소 쇼크라고 합니다.
I. 내독소 인지의 기초(19세기 후반~20세기 중반)
1892년 리처드 파이퍼(Richard Pfeiffer)가 처음으로 "내독소"라는 개념을 제안하여 이것이 패혈증과 쇼크를 유발할 수 있는 그람 음성 박테리아의 세포벽에 있는 내열성 독성 성분임을 확인했습니다.
20세기 중반까지 연구에서는 지질 A가 내독소의 핵심 독성 구조로 확인되었습니다. TLR4 수용체를 활성화시켜 염증성 사이토카인 폭풍을 유발하는 것으로 확인되어 제품 연구개발의 목표 기반을 마련했습니다.
II. 억제제의 초기 탐색(1970년대~1990년대)
1970년대부터 과학자들은 내독소 길항제를 선별하기 시작했습니다.
1995년에 무독성 지질 A 구조를 기반으로 합성된 E5531은 다음과 같습니다.로도슈도모나스박테리아가 개발되었습니다.
이는 지질 A에 경쟁적으로 결합하고 내독소와 수용체 사이의 상호작용을 차단하여 최초의 고효율 합성 내독소 길항제가 됩니다.
한편, 폴리믹신 B(Polymyxin B)와 같은 항생제는 지질 A에 결합하여 내독소를 중화시키는 것으로 밝혀졌지만, 신장 독성으로 인해 임상 적용이 제한됩니다.
III. 특정 폴리펩티드 억제제의 출현(21세기 초)
21세기 초 지질 A-표적 합성 폴리펩티드 제품이 개발되었다. 이는 10개의 아미노산으로 구성되며 특징적인 이황화 결합을 포함합니다.
지질 A에 대한 높은 친화력 결합으로 LPS-TLR4 신호 전달 경로를 차단하고 TNF- 및 IL-6를 포함한 전-염증 인자의 방출을 억제합니다.
또한 LD₅₀가 1000mg/kg보다 높아 독성이 매우 낮습니다. 2018년 이후 여러 동물 실험을 통해 패혈증 모델에서 생쥐의 사망률을 크게 줄일 수 있음이 입증되었으며, 이는 기초 의학 연구 및 항염증제 개발을 위한 중요한 도구 분자가 되었습니다.{3}}
FAQ
엔도탁신 억제제는 체내 엔도톡신의 활동을 효과적으로 차단하고, 엔도톡신 침입으로 인한 염증 반응을 억제하며, 엔도톡신 자극으로 인한 다양한 불리한 신체 반응을 감소시킬 수 있습니다.
생물학적 실험, 의약품 원료 연구 및 가축 사육 분야에서 널리 사용되며 주로 내독소-로 인한 염증성 병변을 완화하고 내부 생리학적 균형을 안정화하는 데 도움을 줍니다.
이 억제제는 안정적인 화학적 특성, 높은 억제 효율 및 온화한 작용 효과를 특징으로 합니다. 안전하고 신뢰할 수 있는 적용 성능으로 정상적인 생리적 대사에 과도한 간섭을 일으키지 않으면서 표적 차단 효과를 발휘할 수 있습니다.
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