GLP-1글루카곤 유전자(GCG)에 의해 암호화되고 프로테아제 PC1/3에 의해 절단되어 두 가지 활성 형태인 GLP{12}}1(7{14}}36) 아미드(80%) 및 GLP{20}}1(7{23}}37)(20%)을 생성합니다. 전자는 주요 활성 형태인 반면, 후자는 아미드화 후 생물학적 활성도 갖습니다. 그러나 천연 GLP-1에는 치명적인 약점이 있습니다. N 말단 알라닌 위치 2에서 DPP-4에 의해 쉽게 절단되고 비활성화되며 혈장 반감기가 2분 미만입니다. 또한 신장을 통해 빠르게 제거될 수 있습니다. 두 가지 주요 약물 전략을 강제하는 것은 바로 이 "선천적 결함"입니다: 구조적 변형을 통해 DPP-4 분해에 저항하는 GLP-1 수용체 작용제(GLP-1 RA); DPP-4 억제제 - 분해 효소를 억제하여 내인성 GLP-1의 작용 시간을 연장합니다.
1. 일반 사양(재고 있음)
(1)API(순수분말)
2. 사용자 정의:
우리는 개별적으로 OEM/ODM, 브랜드 없음, 연구 조사만을 위해 협상할 것입니다.
내부 코드: BM-1-187
GLP-1 7-37 CAS 106612-94-6
분자식: C151H228N40O47
분자량: 3355.67
제조사: BLOOM TECH 우시 공장
분석: HPLC, LC{0}}MS, HNMR
주요 시장: 미국, 호주, 브라질, 일본, 독일, 인도네시아, 영국, 뉴질랜드, 캐나다 등

당사에서는 GLP-1을 공급하고 있으며, 자세한 사양 및 제품정보는 아래 홈페이지를 참고하시기 바랍니다.
제품:https://www.bloomtechz.com/synthetic-chemical/api-연구 중-only/glp-1-7-37-peptide.html
세계 최초 GLP-1 유전자치료제 임상 승인
2026년 5월 11일, Fractyl Health는 네덜란드에서 임상 시험 신청 승인을 획득했으며 Rejuvea Smart GLP-1 유전자 치료 플랫폼에서 첫 번째 후보 약물 RJVA-001을 출시한다고 발표했습니다! /최초의 인체 임상시험.
RJVA-001은 췌장 베타세포를 대상으로 한 일회성 표적 유전자치료제로서 췌장에서 영양분 섭취로 GLP{6}}1의 생리학적 분비를 달성할 수 있으며, 전신 GLP-1 치료 시 과도한 약물 순환 농도로 인한 다양한 부작용을 피할 수 있을 것으로 기대된다. 이 약물은 최소 침습 내시경 초음파 유도 기술을 통해 췌장 조직에 직접 주입되며, 회사가 자체 개발하고 변형한 인간 인슐린 프로모터와 수송 신호를 사용하여 수유 후 형질도입된 췌장 섬 세포에서 GLP-1 분비를 유도합니다.
RJVA-001은 세계 최초로 임상 단계에 진입한 제2형 당뇨병 AAV(adeno-associated virus) 유전자 치료제이자, 세계 최초로 임상 단계에 진입한 GLP-1 유전자 치료제이다. 회사는 2026년 하반기 RJVA-001 첫 환자에 대한 투여를 완료하고 예비 연구 데이터를 공개할 계획이다.
화이자의 초지속성 GLP-1 수용체 작용제 인수가 중국에서 최초로 임상시험 승인을 받았다.
2026년 5월 12일, 중국 국가약품평가센터(CDE) 공식 웹사이트는 화이자의 1급 신약 PF-08653944 주사제가 초기 체질량지수(BMI)가 228kg/m2(비만) 또는 224kg/m2(과체중)이고 적어도 하나의 체중 관련 합병증(예: 고혈당증, 고혈압, 고지혈증, 폐쇄성수면무호흡증, 심혈관질환 등)을 조절하고 운동량을 늘립니다. 공개 정보에 따르면 PF-08653944가 중국에서 임상적으로 승인된 것은 이번이 처음입니다.
사용
첫째, 포도당 의존성 인슐린 분비 촉진. 췌장 베타 세포 표면에 작용하는 GLP{3}}1 수용체는 cAMP PKA 신호 전달 경로를 활성화하여 인슐린 합성 및 방출을 향상시킵니다. 핵심은 이 촉진 효과가 혈당 수치에 엄격하게 의존한다는 것입니다. 혈당이 5mmol/L 이상일 때만 힘을 발휘하고 혈당이 정상이면 자동으로 중지됩니다. 따라서 GLP-1RA 단독 사용 시 저혈당이 거의 발생하지 않는 것이 설포닐우레아 제제 대비 핵심 안전성 장점이다.
둘째, 글루카곤 분비를 억제한다. 파라크린 분비를 통해 인접한 췌장 알파 세포에 작용함으로써 글루카곤의 방출을 억제하고 간 글리코겐 분해 및 포도당신생성을 감소시키며 "오픈 소스" 끝에서 시너지 효과로 혈당을 낮춥니다.
셋째, 위 배출을 지연시킵니다. 위벽 세포와 미주신경 구심성 섬유에 작용하여 위 내용물이 십이지장으로 배출되는 속도를 현저히 늦춥니다. 이 메커니즘은 식후 혈당의 급격한 증가를 완화할 뿐만 아니라 신체 포만감을 연장시켜 체중 감량 효과에 중요한 기여자 중 하나입니다.


