시티 콜린 나트륨 주사급성 외상성 뇌 손상 및 수술 후 의식 장애의 치료에 사용되는 뉴 클레오 시드 유도체 코엔자임 약물입니다. 주요 성분은 콜린 시티 딘 디 포스페이트의 모노 소듐 염으로, 안정적인 화학적 특성을 가지며 실온에서 무색 및 맑은 액체입니다. 가벼운 차폐 및 밀봉 된 환경에 저장해야합니다.
이 약물은 뇌 혈관 저항성을 감소시키고, 뇌 혈류를 증가시키고, 뇌 물질 대사를 촉진하며, 뇌 순환을 향상시킵니다. 동시에, 그것은 뇌간 망상 활성화 시스템과 피라미드 시스템의 능력을 향상시키고, 운동 마비를 개선하며, 뇌 능력을 촉진하는 데 긍정적 인 영향을 미칠 수 있습니다. 약동학 연구에 따르면 약물은 주사 후 혈류에 빠르게 들어가고 일부는 혈액-뇌 장벽을 통해 뇌 조직에 들어가는 것으로 나타났습니다. 손상된 뇌 조직의 농도는 정상 뇌 조직의 농도보다 상당히 높으며, 거주 시간은 연장되어 표적 치료에 유리합니다.
화합물의 추가 정보 :
우리 제품
Citicoline 나트륨 +. CoA
급성 외상성 뇌 손상 : 뇌 타박상 및 열상, 두개골 골절 등을 포함하여 혼수 상태를 단축하고 반복을 촉진 할 수 있습니다.시티 콜린 나트륨 주사데이터에 따르면 결합 된 기존의 치료원은 코마 기간을 40% -50% 단축 할 수 있습니다.
뇌종양 절제술 및 두개 내 혈종 통관과 같은 뇌 수술 후 수술 후 의식 의식 장애는 피라미드 트랙 능력을 향상시키고 사지 운동 마비를 향상시킬 수 있습니다.
뇌 혈관 사고 후유증 : 뇌 경색 및 뇌 출혈 반환 기간을 포함하여 신경 학적 능력을 촉진하고 일상 생활 (ADL) 점수의 활동을 향상시킬 수 있습니다. 연구에 따르면 6 주간의 연속 중재 후, ADL 점수는 기준선에 비해 35% -40% 증가한 것으로 나타났습니다.
응용 프로그램 영역을 확장합니다
독성 뇌병증 : 일산화탄소 중독, 유기 인산염 살충제 중독 등으로 인한 뇌 손상은 산화 스트레스 쇠퇴를 완화하고 뇌 세포 막 복구를 촉진 할 수 있습니다.
신경 퇴행성 질환에 대한 보조 치료 : 노인 개와 고양이의인지 기능 기능 장애 증후군 (CCD), 알츠하이머 병 등은인지 감소를 지연시키고 기억을 향상시킬 수 있습니다. 예비 실험에 따르면 6 개월의 결합 된 치료 맨과 메 코발라민과의인지 능력 점수는 40%향상된 것으로 나타났습니다.
추간판 디스크 탈출로 인한 2 차 신경 손상 : 신경 성장 인자 (NGF)의 발현을 촉진함으로써 시냅스 리모델링 및 신경 재생이 뒷받침됩니다.
사용, 복용량 및 관리 계획
정맥 내 물방울 :
복용량 : 하루에 0.25-0.5g, 5% 또는 10% 포도당 주입으로 희석하고 천천히 떨어졌습니다.
치료 과정 :마다 5-10 일마다 치료 과정으로 조건에 따라 조정할 수 있습니다.
주의 : 출혈의 위험을 악화시키지 않기 위해 뇌 출혈의 급성 단계에서 고용량을 사용해서는 안됩니다.
정맥 주사 :
투여 량 : 매번 100-200mg (0.1-0.2g), 주사 전에 직접 주입 또는 희석.
적용 가능한 시나리오 : 수술 후 지연과 같은 빠른 행동이 필요한 비상 상황.
근육 내 주사 :
복용량 : 하루에 0.1-0.3g, 1-2 주사로 나뉩니다.
주의 : 중재의 강한 자극 효과로 인해 근육 내 주사는 일반적으로 권장되지 않습니다. 필요한 경우 주사 부위는 국소 경화를 피하기 위해 자주 변경해야합니다.
다중 표적 신경 보호 제인 Citicolin Sodum은 급성 외상성 뇌 손상, 뇌 혈관 사고 및 신경 퇴행성 질환 치료에서 상당한 효능을 나타냈다. 그것은 뇌가없는 혈류 개선, 세포막 복구 및 신경 전달 물질 조절과 같은 역학을 통해 뇌 능력을 촉진하며 안전성이 높습니다.
시티 콜린 나트륨 주사핵심 성분은 콜린 시티 딘 디 포스페이트의 모노 소듐 염입니다. 신경 보호 분야의 고전적인 약물로서, 작용의 역할은 뇌가없는 혈역학 적 조절, 신경 전달 물질 균형, 세포막 회복 및 에너지 대사성 최적화와 같은 주요 측면을 다루는 다수의 표적 및 경로의 상승 효과를 포함한다.
분자 작용 메커니즘 : 다중 목표 공동 신경 보호 네트워크
1. 뇌 혈관 역학 조절 : 저항을 줄이고 관류를 증가시킵니다
탄산염 포스파티딜 콜린은 혈관 평활근 세포로의 칼슘 이온의 유입을 억제하여 뇌가없는 혈관 장력을 낮추어 뇌가없는 혈관 저항성을 감소시킵니다. 이 효과는 동물 실험에서 뇌가없는 동맥 직경에서 약 15% -20% 증가하고 뇌가없는 혈류 (CBF)의 25% -30% 증가로 나타납니다. 임상 연구에 따르면 급성 외상성 뇌 손상 환자에 대한 투여 후 뇌 조직 산소 부분 압력 (PBO ₂)이 크게 증가하여 뇌가없는 관류의 개선을 나타냅니다.
주요 증거 :
급성 뇌가없는 경색증을 가진 80 명의 환자를 수반하는 무작위 대조 시험 (RCT)은 포스파티딜 콜린 산소 및 혈전 분해의 병용 요법이 뇌가없는 혈류를 32% 증가시킬 수 있고, 혈전 분해 그룹만으로는 18% 만 증가 함을 보여 주었다.<0.01).
동물 모델에서, 약물은 허혈을 유발 한 뇌가없는 혈관 경련을 역전시키고 혈관자가 조절 능력을 회복시킬 수 있습니다.
2. 신경 전달 물질 시스템 규제 : 아세틸 콜린 및 도파민의 이중 조절
콜린의 전구체로서 소듐 포스파티딜 콜린은 혈액-뇌 장벽을 관통하고 뉴런에서 아세틸 콜린 (ACH)으로 전환하여 콜린성 신경 전달을 향상시킬 수있다. 한편, 이의 대사 산물 시티 딘 디 포스페이트 (CDP)는 도파민 (DA) 합성을 촉진하고 도파민 성 신경 학적 능력을 향상시킬 수있다.
콜린성 경로 : 약물 → 콜린 → 아세틸 COA+콜린 아세틸 트랜스퍼 라제 (ChAT) → ACH → 시냅스 클리프트 → M1/N 수용체의 활성화 →인지 및 운동 기능의 개선.
도파민 경로 : CDP → UDP → 도파민 전구체 → 티로신 하이드 록 실라 제 (TH) 활성화 → DA 합성 증가 → 브래디키네시아 및 우울증 증상의 완화.
임상 적 중요성 :
파킨슨 병 모델에서, 포스파티딜 콜린 소듐은 선조 DA 함량을 22% 증가시키고 운동 증상 점수를 크게 향상시킬 수있다 (UPDRS-III는 18% 감소).
치료 후, 알츠하이머 병 환자의 ACH 수준은 기준 값의 1.5 배로 증가했으며 MMSE 점수는 2.3 점 (P =0.03)만큼 향상되었습니다.
3. 인지질 대사성의 세포막 복구 및 활성화
소두 포스파티딜 콜린은 신경 세포 막 인지질의 재생을 촉진하고 막 유동성 및 안정성을 향상시킬 수있는 포스파티딜 콜린 (PC)의 합성을위한 주요 메틸화 공여자이다. 기계는 다음을 포함합니다.
메틸화 반응 : 메틸기 (CH3)를 제공하고, 포스파티딜 에탄올 아민 (PE)의 PC 로의 전환을 촉매하고, 손상된 세포막을 수리합니다.
산화 방지제 효과 : 지질 과산화를 억제하고, 말론 디 알데히드 (MDA) 생산을 감소 시키며, 뉴런을 산화 스트레스 손상으로부터 보호합니다.
실험 데이터 :
약물 치료 후, 시험 관내 배양 된 뉴런의 PC 함량은 40% 증가하였고 막 유동성은 25% 증가했습니다 (형광 분극 방법에 의해 검출 됨).
뇌가없는 허혈의 랫트 모델에서, 포스파티딜 콜린 소듐은 해마에서 MDA 수준을 35% 감소시키고 SUD (Superoxide Dismutase) 활성을 22% 증가시켰다.
4. 신경 성장 인자 (NGF) 합성의 유도
탄산염 포스파티딜 콜린은 NGF 유전자 발현을 상향 조절하고, NGF 합성 및 방출을 촉진시켜,이를 통해 TRKA 수용체를 활성화시키고 신경 보호 신호 전달 경로 (예 : PI3K/AKT, MAPK/ERK)를 개시 할 수있다. 이 효과는 말초 신경 손상의 복구에서 특히 중요합니다.
연구 사례 :
좌골 신경 손상의 쥐 모델에서, 약물은 NGF mRNA의 발현을 3 배 증가시키고 축삭 재생을 40%증가시켰다.
임상 적 관찰은 포스파티딜 콜린 소듐으로 처리 된 말초 신경 병증 환자의 신경 전도 속도 (NCV)의 개선 속도가 대조군의 38%보다 상당히 높다는 것을 보여 주었다 (P<0.01).
임상 약리학 적 효과 : 기본 연구에서 임상 적용으로의 전환
기계 :
뇌가없는 혈류 및 산소 공급을 증가시켜 이차 뇌가없는 허혈을 완화하십시오.
글루타메이트 흥분 독성을 억제하고 뉴런 아 pop 토 시스를 감소시킨다.
NGF 합성을 촉진하고 축삭 재생을 가속화합니다.
증거:
300 명의 환자를 수반하는 다기관 RCT는 탄산염 포스파티딜 콜린 그룹이 코마 시간을 2.3 일 (95% CI 1.5-3.1)과 2.1 포인트 (P로 개선 된 GCS 점수)를 보여 주었다.<0.01).
electroencephalogram (EEG) 모니터링은 중재가 델타 파 전력을 40% 감소시키고 알파 파워를 25% 증가시켜 뇌 전기 활동의 반복을 나타냅니다.
기계 :
모터 피질의 대표적인 영역에서 시냅스 리모델링을 촉진하고 흥분성을 향상시킵니다.
기저핵 영역에서 DA와 GABA의 균형을 조절하고 근육 톤 장애를 완화시킵니다.
IL -1 및 TNF-와 같은 염증 인자의 방출을 억제하고 뇌 부종을 완화시킨다.
증거:
메타 분석은 포스파티딜 콜린 소듐의 조합이 Barthel 지수를 15.6 포인트 (95% CI 10.2-21.0)와 Fugl Meyer 점수 만 12.3 포인트 (P) 증가 할 수 있음을 보여줍니다.<0.001).
기능적 자기 공명 영상 (FMRI)은 약물이 영향을받는 운동 피질의 활성 부피를 35% 확장하고 교차 반구 보상을 촉진 할 수 있음을 확인합니다.
기계 :
전두엽 피질에서 콜린성 전달을 향상시키고 작업 메모리 용량을 향상시킵니다.
해마에서 NMDA 수용체의 능력을 조절하고 에피소드 메모리 인코딩을 개선합니다.
섬유의 형성을 억제하고 뉴런 엉킴을 감소시킨다.
증거:
치료 후, 혈관 치매 환자의 MMSE 점수는 2.8 포인트 (P =0.02) 증가한 반면 ADAS COG 점수는 3.1 포인트 (P =0.01).
이벤트 관련 잠재력 (ERP)은 P300의 20ms 단축 대기 시간을 보여 주었으며, 이는 정보 처리 속도의 증가를 나타냅니다.
기계 :
NGF 합성 유도 및 슈완 세포 증식 활성화.
NAV1.3 SODUM 채널 발현을 억제하고 자궁외 배출을 감소시킨다.
척추 등 경주 세포의 활성화를 조절하고 통증 신호 전달을 차단합니다.
증거:
당뇨병 말초 신경 병증 환자의 치료원 후 신경 전도 속도 (NCV)의 개선 속도는 68%였고, 시각적 아날로그 점수 (VAS)는 2.1 포인트 (P) 감소했습니다.<0.001).
피부 생검은 상피부 신경 섬유 밀도 (IENFD)가 40% 증가하여 정상 수준에 접근했습니다.
약물 상호 작용 및 중재 모니터링
1. 시너지 효과
만 니톨 :
뇌가없는 부종에 대한 병용 요법은 두개 내압 감소의 효과를 향상시킬 수 있습니다 (ICP의 감소를 30%증가).
메 코발라민 :
공동으로 말초 신경 복구를 촉진하여 NCV의 개선 속도를 75%로 증가시킵니다.
Donepezil :
콜린성 향상 효과를 결합하여 MMSE 점수가 추가로 증가했습니다.
2. 길항 효과
레보도파 :
경쟁적으로 콜린 흡수를 억제하여 최소 2 시간의 간격으로 투약이 필요합니다.
메클로페 네이트 :
탄산 음파 포스파티딜 콜린의 수송을 억제하고 뇌의 약물 농도를 30%감소시킨다.
술:
중심 흥분성을 향상시키고 불면증과 떨림의 위험을 증가시킵니다.
3. 중재 모니터링의 주요 지점
중요한 부호 모니터링 :
투여 전 및 30 분 후 혈압과 심박수를 측정하고 저혈압에주의하십시오 (수축기 혈압<90mmHg) or tachycardia (>120 비트/분).
01
신경 학적 평가 :
의식적인 상태의 변화를 관찰하기 위해 매일 GC 또는 NIHSS 점수를 수행하십시오.
02
실험실 시험 :
장기적으로 사용하려면 간 능력 (ALT, AST), 신장 능력 (혈액 크레아티닌, 요소 질소) 및 전해질 (K ⁺, NA ⁺)의 정기적 인 테스트가 필요합니다.
03
알레르기 역사 검사 :
중재가 처음 사용되기 전에 약물 알레르기 이력에 대해 문의하고 필요한 경우 피부 검사를 수행하십시오 (일상적인 요구 사항은 아니지만 고위험 환자가 고려할 수 있음).
04
시티 콜린 나트륨 주사다수의 표적 및 경로의 상승 효과를 통해 급성 외상성 뇌 손상, 뇌졸중 재활 및인지 장애의 치료에서 독특한 이점을 나타냅니다. 그것의 작용 메커니즘은 뇌가없는 혈관 역학 조절, 신경 전달 물질 균형, 세포막 회복 및 에너지 대사성 최적화와 같은 주요 링크를 다루며, 분자에서 임상으로의 완전한 증거를 형성합니다. 앞으로, 나노 기술 및 정밀 의학의 발달로, 포스파티딜 콜린 소듐의 임상 적용은 더욱 확장되어 신경계 질환 환자에게보다 효율적이고 안전한 치료 옵션을 제공 할 것이다.
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