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시티콜린나트륨주사(CDP-콜라인) 급성 외상성 뇌 손상 및 수술 후 의식 장애 치료에 사용되는 뉴클레오시드 유도체 보조효소 약물입니다. 주성분은 콜린시티딘이인산의 일나트륨염으로 안정된 화학적 성질을 가지며 상온에서 무색 투명한 액체이다. 차광되고 밀봉된 환경에 보관해야 한다. 이 약은 뇌혈관 저항을 감소시키고, 뇌혈류를 증가시키며, 뇌물질 대사를 촉진시키며, 뇌순환을 개선시킨다.
동시에 뇌간 망상 활성화 시스템과 피라미드 시스템의 능력을 향상시키고 운동 마비를 개선하며 뇌 능력 회복 및 각성을 촉진하는 데 긍정적인 영향을 미칠 수 있습니다. 약동학 연구에 따르면 약물은 주사 후 빠르게 혈류로 들어가고 일부는 혈액-뇌 장벽을 통해 뇌 조직으로 들어가는 것으로 나타났습니다. 손상된 뇌조직의 농도는 정상 뇌조직의 농도보다 현저히 높고 체류시간도 길어 표적치료에 유리하다.
우리의 제품 형태
화합물에 대한 추가 정보:
시티콜린나트륨 COA
핵심 적응증
급성 외상성 뇌 손상: 뇌 타박상 및 열상, 두개골 골절 등을 포함하여 혼수 상태 시간을 단축하고 회복을 촉진할 수 있습니다.시티콜린나트륨주사데이터에 따르면 기존 치료법을 결합하면 혼수상태 기간을 40~50% 단축할 수 있습니다.
뇌종양 절제술, 두개내 혈종 제거 등 뇌수술 후 수술 후 의식 장애는 추체관 능력을 향상시키고 사지 운동 마비를 호전시킬 수 있습니다.
뇌혈관 사고 후유증: 뇌경색 및 뇌출혈 회복 기간을 포함하여 신경학적 능력 회복을 촉진하고 일상 생활 활동(ADL) 점수를 향상시킬 수 있습니다. 연구에 따르면 6주간의 지속적인 중재 후에 ADL 점수가 기준선에 비해 35% -40% 증가한 것으로 나타났습니다.
적용분야 확대
독성뇌병증: 일산화탄소 중독, 유기인계 농약 중독 등으로 인한 뇌 손상은 산화 스트레스 손상을 완화하고 뇌세포막 복구를 촉진할 수 있습니다.
신경퇴행성 질환에 대한 보조 치료사: 나이든 개와 고양이의 인지 기능 장애 증후군(CCDS), 알츠하이머병 등은 인지 저하를 지연시키고 기억력을 향상시킬 수 있습니다.
예비 실험에서는 메코발라민과 병용 치료를 6개월간 실시한 후 인지 능력 점수가 40% 향상되는 것으로 나타났습니다.
추간판 탈출로 인한 이차 신경 손상: 신경 성장 인자(NGF)의 발현을 촉진하여 시냅스 리모델링 및 신경 재생을 지원합니다.
시티콜린나트륨주사뉴클레오시드 유도체 보조효소 약물로, 핵심 성분은 콜린시티딘이인산의 일나트륨염입니다. 신경 보호 분야의 고전적인 약물인 이 약물의 작용 메커니즘은 무뇌 혈역학 조절, 신경 전달 물질 균형, 세포막 복구 및 에너지 대사 최적화와 같은 주요 측면을 다루는 여러 표적 및 경로의 시너지 효과를 포함합니다.
분자 작용 메커니즘: 다중 표적 협력 신경 보호 네트워크
1. 뇌혈관 역학 조절: 저항 감소 및 관류 증가CDP-COLINE은 칼슘 이온이 혈관 평활근 세포로 유입되는 것을 억제하여 뇌 없는 혈관 긴장을 낮추어 뇌 없는 혈관 저항을 감소시킵니다. 이 효과는 동물 실험에서 무뇌동맥 직경이 약 15~20% 증가하고 무뇌혈류(CBF)가 25~30% 증가하는 것으로 나타났습니다.
임상시험 결과 급성 외상성 뇌손상 환자에게 투여한 후 뇌조직 산소분압(PbO2)이 유의하게 증가해 뇌무관류가 개선된 것으로 나타났다.
주요 증거:
급성 무뇌경색 환자 80명을 대상으로 한 무작위대조시험(RCT)에서 포스파티딜콜린 나트륨과 혈전용해제 병용요법은 뇌 없는 혈류량을 32% 증가시킨 반면, 혈전용해제 단독요법은 18% 증가에 그쳤다.<0.01).
동물 모델에서 약물은 허혈로 인한 무뇌 혈관 경련을 역전시키고 혈관 자동 조절 능력을 회복시킬 수 있습니다.
2. 신경전달물질 시스템 조절: 아세틸콜린과 도파민의 이중 조절
CDP-COLINE은 콜린의 전구체로서 혈액-뇌 장벽을 통과하여 뉴런에서 아세틸콜린(ACh)으로 전환되어 콜린성 신경 전달을 향상시킬 수 있습니다. 한편, 대사물질인 시티딘 이인산염(CDP)은 도파민(DA) 합성을 촉진하고 도파민 신경학적 능력을 향상시킬 수 있습니다.작용 경로:
콜린성 경로: 약물 → 콜린 → 아세틸 CoA+콜린 아세틸트랜스퍼라제(ChAT) → ACh → 시냅스 갈라짐 → M1/N 수용체 활성화 → 인지 및 운동 기능 개선.
도파민 경로: CDP → UDP → 도파민 전구체 → 티로신 수산화효소(TH) 활성화 → DA 합성 증가 → 운동완서 및 우울증 증상 완화.
임상적 중요성:
파킨슨병 모델에서 포스파티딜콜린 나트륨은 선조체 DA 함량을 22% 증가시키고 운동 증상 점수를 크게 향상시킬 수 있습니다(UPDRS-III 18% 감소).
치료 후, 알츠하이머병 환자의 ACh 수준은 기준치의 1.5배로 증가했고, MMSE 점수는 2.3점(p=0.03) 향상되었습니다.
3. 세포막 복구 및 인지질 대사 활성화
CDP-COLINE은 신경 세포막 인지질의 재생을 촉진하고 막 유동성과 안정성을 향상시킬 수 있는 포스파티딜콜린(PC) 합성을 위한 핵심 메틸화 기증자입니다. 메커니즘에는 다음이 포함됩니다.
메틸화 반응: 메틸기(CH3)를 제공하고 포스파티딜에탄올아민(PE)의 PC로의 전환을 촉매하며 손상된 세포막을 복구합니다.
항산화 효과: 지질 과산화를 억제하고, 말론디알데히드(MDA) 생성을 감소시키며, 산화 스트레스 손상으로부터 뉴런을 보호합니다.
실험 데이터:
약물 치료 후 시험관 내에서 배양된 뉴런의 PC 함량은 40% 증가했고 막 유동성은 25% 증가했습니다(형광 편광법으로 검출).
뇌가 없는 허혈이 있는 쥐 모델에서 포스파티딜콜린 나트륨은 해마의 MDA 수준을 35% 감소시키고 SOD(과산화물 제거효소) 활성을 22% 증가시켰습니다.
4. 신경성장인자(NGF) 합성 유도
시티콜린나트륨주사NGF 유전자 발현을 상향 조절하고 NGF 합성 및 방출을 촉진하여 TrkA 수용체를 활성화하고 신경 보호 신호 전달 경로(예: PI3K/Akt, MAPK/ERK)를 시작할 수 있습니다. 이 효과는 말초 신경 손상의 복구에 특히 중요합니다.
연구 사례:
좌골 신경 손상이 있는 쥐 모델에서 이 약물은 NGF mRNA의 발현을 3배 증가시키고 축삭 재생을 40% 가속화했습니다.
임상관찰 결과, 포스파티딜콜린나트륨으로 치료한 말초신경병증 환자의 신경전도속도(NCV) 개선율은 65%로 대조군의 38%보다 유의하게 높은 것으로 나타났다(p<0.01).
임상약리학적 효과: 기초 연구에서 임상 적용으로의 전환
급성 외상성 뇌손상: 혼수상태 시간 단축, 의식 회복 촉진
급성 외상성 뇌 손상(TBI)은 즉각적인 신경 손상을 유발하고 이어서 뇌 허혈, 저산소증, 흥분 독성 및 신경 세포 사멸을 포함한 진행성 이차 뇌 손상을 유발하며 이는 장기간의 혼수 상태 및 신경학적 결손의 주요 원인입니다. 포스파티딜콜린 나트륨은 TBI에서 포괄적인 신경 보호 효과를 발휘하고, 2차 뇌 손상을 완화하고, 신경 기능 회복을 가속화하며, 환자의 혼수 상태 기간을 효과적으로 단축시킵니다.
기구
뇌 미세순환을 개선하여 이차성 뇌허혈과 저산소증을 완화시킵니다. 외상 후 뇌혈관경련과 미세순환 장애로 인해 국소 뇌관류가 감소합니다.
이 물질은 대뇌 혈류와 산소 공급을 증가시키고, 허혈성-저산소 손상을 역전시키며, 진행성 손상으로부터 생존 가능한 뉴런을 보호합니다.
이는 글루타메이트 흥분독성을 억제하고 신경 세포 사멸을 감소시킵니다. TBI 후 과도한 글루타메이트 방출은 칼슘 과부하와 산화 스트레스를 유발하여 신경 세포 사멸을 초래합니다. 이 약물은 세포외 글루타메이트 축적을 감소시키고, 칼슘 항상성을 안정화시키며, 신경세포 사멸 경로를 억제합니다.
이는 신경 복구를 촉진하기 위해 NGF 합성을 상향 조절합니다. 내인성 신경 성장 인자 발현을 촉진함으로써 축삭 재생과 시냅스 재구성을 가속화하여 의식과 신경 회복을 위한 구조적 기반을 지원합니다.
증거
300명의 TBI 환자를 포함한 다기관 RCT는 상당한 임상적 이점을 보여주었습니다. 포스파티딜콜린 나트륨 그룹은 혼수상태 시간이 2.3일 감소했고(95% CI 1.5–3.1) GCS 점수가 2.1점 상승했습니다(p<0.01), indicating improved conscious status.
EEG 모니터링을 통해 뇌의 기능적 회복이 확인되었습니다. 이 치료법은 병리학적 델타파 전력을 40% 감소시키고 생리학적 알파파 전력을 25% 증가시켜 피질의 전기적 활동이 회복되고 대뇌 기능이 개선된 것을 반영합니다.
뇌졸중 재활: 신경가소성을 강화하고 운동 기능을 향상시킵니다.
뇌졸중은 종종 돌이킬 수 없는 국소 뇌 손상, 신경 회로 손상, 사지 운동 기능 장애를 초래하여 환자의 일상 활동을 심각하게 제한합니다. 포스파티딜콜린 나트륨은 뇌의 신경가소성을 강화하고 비정상적인 신경전달물질 대사를 조절하며 신경염증을 감소시키고 뇌졸중 환자의 운동 기능 재활을 크게 촉진합니다.
기구
시냅스 리모델링을 촉진하여 대뇌 피질의 신경 가소성을 향상시킵니다. 이 약물은 신경막 구조를 복구하고, 운동 피질의 시냅스 재생을 촉진하고, 시냅스 전달 효율을 향상시키며, 피질 흥분성을 증가시켜 잔여 운동 경로를 활성화시킵니다.
기저핵 신경전달물질의 균형을 맞춰 근긴장 장애를 완화합니다. DA와 GABA 수준을 조절함으로써 흥분성 신경전달과 억제성 신경전달 사이의 불균형을 교정하고 뇌졸중 후 사지 경직을 완화하며 운동 조정을 향상시킵니다.
신경염증을 억제하고 뇌부종을 감소시킵니다. 이는 IL-1 및 TNF-를 포함한 전-염증성 사이토카인의 방출을 억제하고, 염증성 연쇄 반응을 차단하고, 뇌 조직 부종을 감소시키며, 신경 복구에 유리한 미세 환경을 제공합니다.
증거
메타{0}}분석 결과, 보조 포스파티딜콜린 나트륨 요법이 재활 결과를 크게 향상시키는 것으로 나타났습니다. Barthel 지수는 15.6포인트(95% CI 10.2–21.0) 증가했고 Fugl-Meyer 점수는 12.3포인트 증가했습니다(p<0.001), demonstrating improved daily living ability and limb motor function.
fMRI 영상을 통해 향상된 신경가소성을 확인했습니다. 해당 치료제는 영향을 받은 운동피질의 활성화 용적을 35% 확장하고 반구 간 기능 보상을 촉진해 대뇌 기능 재편성 촉진 효과를 검증했다.
인지 장애 치료: 기억력 및 실행 기능의 다중-목표 개선
혈관 및 퇴행성 인지 장애는 주로 콜린성 기능 장애, 비정상적인 해마 수용체 활동 및 신경 퇴행으로 인해 발생하는 기억력 감소, 실행 기능 감소 및 정보 처리 속도 저하를 특징으로 합니다. 포스파티딜콜린 나트륨은 다양한 인지-관련 병리학적 메커니즘을 목표로 하여 인지 성능을 종합적으로 향상시킵니다.
기구
전두엽 콜린성 전달을 강화하여 작업 기억력을 향상시킵니다. 콜린 기증자로서 아세틸콜린 합성을 촉진하고 전두엽 피질의 콜린성 시냅스 전달을 강화하며 주의력과 작업 기억 능력을 향상시킵니다.
이는 해마 NMDA 수용체 기능을 조절하여 메모리 인코딩을 최적화합니다. NMDA 수용체 활동을 조절함으로써 해마 시냅스 가소성을 강화하고 일화 기억 인코딩 및 통합을 촉진하며 기억력 저하를 완화합니다.
이는 A 응집과 신경 엉킴 형성을 억제합니다. 이는 비정상적인 -아밀로이드 섬유 침착과 신경 변성을 감소시켜 인지 신경 회로를 보호하고 진행성 인지 저하를 지연시킵니다.
증거
혈관성 치매 환자의 임상 데이터에서는 치료 후 상당한 인지 개선이 나타났습니다. MMSE 점수는 2.8점(p=0.02) 증가한 반면, ADAS-Cog 점수는 3.1점(p=0.01) 감소하여 전반적인 인지 기능이 향상되었음을 나타냅니다.
ERP 테스트에서 P300 대기 시간이 20ms 단축된 것으로 나타났는데, 이는 뇌 정보 처리 속도의 가속화, 신경 반응 효율성 향상 및 인지 통합 능력 향상을 반영합니다.
말초신경병증: 축삭 재생을 촉진하고 신경병증성 통증을 완화합니다.
당뇨병 및 기타 말초 신경병증은 말초 신경 허혈, 대사 손상 및 비정상적인 통증 신호 활성화로 인해 감소된 신경 전도 속도, 감소된 표피 신경 섬유 밀도 및 난치성 신경병성 통증으로 나타납니다. 이 약물은 말초 신경 재생을 촉진하고 통증 전달을 차단하여 복구 및 진통 효과를 이중으로 달성합니다.
기구
이는 NGF 발현을 유도하고 Schwann 세포 증식을 활성화합니다. 상향조절된 NGF와 활성화된 슈반 세포는 축삭 재생과 수초 복구를 가속화하여 손상된 말초 신경의 구조적, 기능적 회복을 촉진합니다.
Nav1.3 나트륨 채널 발현을 억제하여 비정상적인 신경 방전을 감소시킵니다. Nav1.3 채널 과발현의 억제는 신경막 흥분성을 안정화시키고 신경병성 통증의 핵심 원인인 이소성 방전을 감소시킵니다.
이는 척추 교세포 활성화를 조절하여 통증 신호를 차단합니다. 척수후각 신경교세포의 과도한 활성화를 억제함으로써 중추성 통증 증폭을 중단시키고 말초성 통증 신호 전달을 차단합니다.
증거
당뇨병성 말초신경병증 환자의 경우 치료 후 신경전도 속도 개선율이 68%에 달해 말초 신경전도 기능이 유의미하게 회복된 것으로 나타났다. 반면 VAS 통증점수는 2.1점 감소했다(p).<0.001), showing obvious pain relief.
피부 생검 결과 표피 내 신경 섬유 밀도가 40% 증가하여 정상 수준에 근접한 것으로 나타났으며 이는 말초 신경 섬유 재생 및 구조적 복구에 대한 직접적인 병리학적 증거를 제공합니다.
Citicoline(CDP{0}}콜린)은 1955년 Eugene Kennedy에 의해 포스파티딜콜린 생합성의 주요 내인성 중간체로 확인되었으며 1956년에 화학적으로 합성되었습니다. 후속 생화학 연구에서는 신경막 대사에서 Citicoline의 핵심 기능이 밝혀졌습니다.
1960년대 초 일본 연구자들이 신경 활성 효과를 연구했고, 다케다 제약은 임상용 CDP{1}}COLINE을 개발하여 Nicholin이라는 브랜드로 출시했습니다.
초기 임상시험은 외상성 뇌손상과 뇌혈관 장애에 중점을 두었습니다. 수십 년간의 전임상 및 임상 검증을 거쳐 아시아와 유럽 전역에서 널리 승인되었습니다. 이 약물은 1988년 중국에 도입되었으며 지속적인 연구를 통해 뇌졸중 재활, 인지 저하 및 말초 신경병증에 대한 적응증을 더욱 확대했습니다.
FAQ
그것은 무엇을 위해 사용됩니까?
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Citicoline은 ATP-형성을 증가시킬 수 있는 콜린성 물질입니다.세포-막 ATP-의존 펌프의 기능을 촉진하여 세포{2}}막 무결성을 높이고 세포 부종을 감소시킵니다.이는 2차 뇌 손상 과정의 일부에 대한 잠재적인 치료제로 간주되었습니다.
citicoline과 제품의 차이점은 무엇입니까?
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citicoline 프리{0}}염기는 미국에서 30년 동안 식이 보충제로 이용 가능했지만, citicoline 나트륨은 주로 다른 국가에서 신경 장애 치료용 약물 또는 보조 약물로 사용되었습니다.
인기 탭: citicoline 나트륨 주입, 공급 업체, 제조업체, 공장, 도매, 구매, 가격, 대량, 판매