옥트레오타이드 주사 100 mg

췌장 효소 분비는 신경 및 체액 경로에 의해 조절됩니다.

신경 조절: 미주 신경은 췌장 선포 세포를 직접 자극하여 아세틸콜린을 통해 췌장 효소를 분비합니다.
체액 조절: 콜레시스토키닌(CCK)과 세크레틴은 주요 호르몬 조절 인자입니다. CCK는 십이지장과 공장 점막의 I 세포에서 분비되며, 그 방출은 음식의 지방과 단백질에 의해 자극됩니다. 췌장 선조세포 표면의 CCK 수용체를 활성화시켜 췌장 효소(췌장 리파아제, 트립신 등)의 합성과 분비를 촉진합니다.

췌장 효소 분비의 음성 피드백 실패: 비장성 트립신 제제(Viokase-16 등)는 십이지장에서 췌장 프로테아제를 보충하여 CCK-RP를 저하시키고 CCK 수준을 감소시켜 통증을 완화시킬 수 있습니다. 그러나 장용성 코팅 제제는 공장이나 회장에서 췌장 효소의 방출로 인해 CCK를 효과적으로 억제하지 못하여 치료 효과가 좋지 않습니다.

지방 소화에는 다음 단계가 필요합니다.
유화: 담즙산은 큰 지방 입자를 작은 물방울로 유화시켜 표면적을 증가시킵니다.
가수분해: 췌장 리파아제는 트리글리세리드를 유리 지방산과 모노글리세리드로 가수분해합니다.
혼합 미셀의 형성: 유리 지방산, 모노글리세리드는 담즙산 및 인지질과 결합하여 혼합 미셀을 형성합니다.
흡수: 혼합된 미세아교세포는 솔 가장자리를 통해 장 점막 상피 세포로 들어가 트리글리세리드를 재합성하고 유미미립으로 림프계에 포장됩니다.

정상적인 소화에서는 주로 공장 상부(식사 후 2~4시간)에서 지방 흡수가 발생합니다. 다음과 같은 이유로 CP 환자:
췌장 효소의 분비 지연: 담즙산 농도가 낮은 공장의 중부 및 하부로 지방 가수분해가 지연되어 혼합 미셀 형성 효율이 감소합니다.
가속된 장 연동 운동: CP 환자는 종종 설사를 하고, 장을 통과하는 음식 통과 시간이 단축되며, 지방과 췌장 효소 사이의 접촉 시간이 부족합니다.
지방배출 촉진 : 소화되지 않은 지방이 대장으로 직접 들어가 대장 연동운동을 자극하고 수분 분비를 증가시켜 설사를 악화시킨다.

옥트레오타이드 주사 100 mcg인위적으로 합성된 옥타펩타이드 소마토스타틴 유사체로서 그 기능은 다음과 같습니다.

췌장 효소 분비 억제: 췌장 선조 세포 표면의 소마토스타틴 수용체(SSTR)를 활성화하여 아데닐레이트 시클라제 활성을 억제하고, 세포내 cAMP 수준을 감소시켜 췌장 효소 합성 및 분비를 억제합니다.
CCK 방출 억제: 십이지장 및 공장 점막의 SSTR에 직접 작용하여 CCK 분비를 감소시킵니다.
위장 운동 조절: 위 배출 및 담낭 수축을 억제하고, 음식이 십이지장으로 들어가는 것을 지연시킵니다.
문맥압 감소: 식도 및 위 정맥류 출혈을 치료하는 데 사용되는 내장 혈관을 수축시켜 혈류를 줄입니다.

췌장 효소 분비의 장기-억제 위험
췌장 효소 침묵 악화: 옥트레오타이드는 잔여 췌장 선조 세포의 췌장 효소 분비 기능을 추가로 억제하여 지방증을 악화시킬 수 있습니다.
간섭 음성 피드백 조절: 옥트레오타이드가 CCK 방출을 억제한 후 십이지장 내 트립신 농도가 감소합니다. 이는 알려지지 않은 메커니즘을 통해 CCK 분비를 촉진하여 "옥트레오타이드 CCK 트립신"의 복잡한 피드백 루프를 형성할 수 있습니다.

담석 형성 촉진: 옥트레오타이드를 장기간 사용하는 환자의 담석 발생률은 15~30%에 달해 담즙 분비를 더욱 방해합니다.
장내 호르몬 및 흡수 기능 조절
옥트레오타이드 주사 100 mg장 점막의 성장과 회복을 촉진하는 글루카곤 유사 펩타이드-2(GLP-2)의 분비를 억제할 수 있습니다. GLP-2의 억제는 CP 환자의 장 점막 손상을 악화시켜 지방 흡수를 더욱 악화시킬 수 있습니다.