SS-31 주입

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SS-31 주입정밀한 미토콘드리아 표적화 능력을 갖춘 합성 테트라펩타이드인 는 독특한 분자 구조와 작용 메커니즘을 활용하여 기존 치료법의 한계를 뛰어넘었습니다. 이는 혈액-뇌 장벽을 효율적으로 관통하고 특히 신경 세포의 미토콘드리아 내부 막에 있는 카디오리핀과 결합합니다. 이를 통해 근원에서 산화 스트레스 균형을 조절하고 미토콘드리아 막 구조를 안정화하며 에너지 대사 효율을 회복할 수 있습니다. 이는 신경퇴행성 질환의 개입을 위한 새로운 표적 치료 접근법을 제공하며 다양한 질병 모델에 걸쳐 입증된 신경 보호 잠재력이 점점 더 이 분야 연구의 중심 초점이 되고 있습니다.

 

우리의 제품 형태

 

sS-31 분말

sS-31 주입

sS-31 캡슐

SS-31 COA

분석 증명서
화합물명	엘라미프레티드
등급	제약 등급
CAS 번호	736992-21-5
수량	35g
포장기준	PE 가방 + 알루미늄 호일 가방
제조업체	산시성 BLOOM TECH Co., Ltd
로트 번호	202501090036
제조	2025년 1월 9일
경험치	2028년 1월 8일
구조
목	기업 표준	분석결과
모습	백색 또는 거의 백색의 분말	준수
수분 함량	5.0% 이하	0.38%
건조 감량	1.0% 이하	0.28%
중금속	Pb 0.5ppm 이하	N.D.
	0.5ppm 이하	N.D.
	Hg 0.5ppm 이하	N.D.
	Cd 0.5ppm 이하	N.D.
순도(HPLC)	99.0% 이상	99.98%
단일 불순물	<0.8%	0.45%
총 미생물 수	750cfu/g 이하	90
대장균	2MPN/g 이하	N.D.
살모넬라	N.D.	N.D.
에탄올(GC 기준)	5000ppm 이하	400ppm
저장	-20도 이하의 밀봉되고 어둡고 건조한 곳에 보관하세요.

신경퇴행성 질환(예: 알츠하이머병 및 뇌졸중 후 신경 기능 장애)은 인구 노령화와 관련하여 전 세계적으로 주요 건강 문제로 등장했습니다. 이들의 병리학적 메커니즘은 복잡하고 상호 연관되어 있으며, 핵심 문제는 과부하된 산화 스트레스, 에너지 대사 고갈 및 통제되지 않은 세포사멸이 악순환을 형성하는 신경 세포의 미토콘드리아 기능의 진행성 기능 장애에 있습니다.{2}} 이는 궁극적으로 신경 세포 손실, 시냅스 손상, 인지 및 운동 기능 저하로 이어집니다. 현재의 치료 접근법은 단일 병리학적 측면에 초점을 맞추는 경우가 많아 포괄적인 신경 보호와 기능적 회복을 달성하기 어렵습니다.

I. 혈액-뇌 장벽 침투 및 표적 국소화의 분자적 이점

SS-31은 고유한 분자 구조 특성(적당한 친수성과 소수성이 균형을 이루는 양이온성 방향족 모티프)을 활용하여 혈액-뇌 장벽의 생리적 장벽 한계를 극복할 수 있습니다. 뇌 조직에 침투하는 데 어려움을 겪는 일반 약물과 달리, 분자 표면의 양전하는 혈액-뇌 장벽의 내피 세포막에 있는 음이온 성분과 가벼운 정전기 상호작용을 형성할 수 있습니다. 소수성 방향족 고리의 막 투과 능력과 결합하여 이는 매우 효율적인 막 통과 수송을 가능하게 하여 궁극적으로 신경 세포의 미토콘드리아 내부 막에 우선적으로 축적됩니다. 이러한 표적화 특성은 신경퇴행성 질환의 손상된 핵심 세포 소기관에 직접적으로 작용하여 후속 신경 보호 효과의 기반을 마련합니다.

II. 신경 세포의 산화 스트레스의 다차원 조절 메커니즘

신경퇴행성 질환에서는 신경 세포의 산화 스트레스 불균형(활성 산소종의 과도한 축적)이 세포 손상의 주요 원인입니다.SS-31 주입여러 경로를 통해 산화 스트레스 수준을 조절합니다.

III. mPTP의 병리학적 개방 차단 및 신경 생존 보장

 

mPTP(미토콘드리아 투과성 전이 공극)의 비정상적인 개방은 신경퇴행성 질환에서 신경세포 사멸의 중요한 유발 요인입니다.

병리학적 상태에서 허혈 및 산화 스트레스와 같은 자극은 mPTP의 과도한 개방으로 이어져 미토콘드리아 막 전위의 붕괴와 미토콘드리아의 부종 또는 파열을 일으킬 수 있습니다.

SS-31은 미토콘드리아 내부 막의 카디오리핀에 특이적으로 결합함으로써 막 구조를 안정화하고 mPTP의 병리학적 개방을 직접 차단하여 미토콘드리아 내용물(예: 시토크롬 c)이 세포질로 방출되는 것을 방지합니다.

이 과정은 세포사멸의 연쇄 반응을 방해하고, 뉴런의 프로그램된 세포 사멸을 감소시키며, 신경 조직의 세포량과 기능적 완전성을 유지합니다.

뇌졸중의 핵심 병리학적 과정, 특히 허혈-재관류 손상으로 인한 과정은 뇌혈류가 중단된 후 미토콘드리아 에너지 생성이 갑자기 감소하는 것이 특징입니다. 결과적으로 혈류가 회복되면 활성 산소종의 폭발, 칼슘 과부하 및 염증성 연쇄 반응이 유발됩니다. 궁극적으로 이는 허혈성 중심 영역의 신경 세포 괴사, 반그림자 세포의 세포 사멸 및 경색 영역의 지속적인 확장으로 이어집니다. 이러한 병리학적 폭포에 반응하여 SS-31은 특히 다음 측면에서 나타나는 다차원적이고 표적화된 신경 보호 효과를 발휘합니다.

경색 확장을 중지하는 메커니즘:

허혈-재관류 손상 동안 미토콘드리아 투과성 전이 기공의 비정상적인 개방은 세포사멸의 중요한 유발 요인으로 작용합니다. SS-31은 미토콘드리아 내부 막의 카디오리핀에 특이적으로 결합함으로써 막 구조를 안정화하고 이 구멍의 병리학적 개방을 차단하여 미토콘드리아 부종, 파열 및 시토크롬 c의 방출을 방지합니다. 이 작용은 허혈성 핵심 영역의 신경 세포에서 프로그램된 세포 사멸을 감소시킵니다.

또한 SS-31은 미토콘드리아 전자 전달 시스템의 효율성을 최적화하고, Complex III에서 전자 누출을 줄이며, 과산화물 음이온과 같은 활성 산소종의 생성을 최소화합니다. 이는 허혈성 반그림자 세포에 대한 산화 스트레스 손상을 완화하여 경색 크기를 17% 이상 감소시킵니다(전임상 모델 데이터 기준).

 염증과 부종의 이중 조절:

뇌졸중 후 손상된 신경 세포는 전{0}}전염증 인자(TNF- 및 IL{3}}6 등)를 방출하여 국소 염증 반응을 유발하고 혈액뇌관문의 투과성을 방해합니다. 이는 뇌부종으로 이어진다.SS-31 주입미토콘드리아 손상에 의해 매개되는 염증 신호 전달 경로의 활성화를 억제하여 전염증성 인자의 전사 및 방출을 감소시킵니다.- 동시에 혈액-뇌 장벽 내 내피 세포의 미토콘드리아 기능을 안정화하고, 내피 세포 무결성을 유지하며, 혈관 투과성을 감소시킵니다. 이는 뇌부종을 완화시키고, 염증인자로 인한 신경세포의 2차 손상을 완화시킨다.

에너지 대사의 정확한 복원:

허혈성 상태에서 신경 세포는 에너지를 얻기 위해 혐기성 해당작용에 의존하므로 젖산이 상당히 축적되고 세포 손상이 더욱 악화됩니다. SS-31은 허혈성 부위에서 미토콘드리아의 산화적 인산화 기능을 회복시킬 수 있습니다. AMPK/PGC-1 신호 전달 경로를 활성화함으로써 미토콘드리아 생물 발생을 강화하고 ATP 생산 효율을 향상시킵니다.

또한 포도당 산화에서 지방산 산화로의 대사 전환을 촉진하고, 심근(뇌 혈액 공급에 영향을 미치는)의 에너지 활용 효율을 높이고, 젖산 축적을 감소시키며, 손상된 신경 세포에 지속적인 에너지 지원을 제공합니다. 이는 허혈성 뇌 조직의 생존 확률을 증가시킵니다.

 

SS-31은 알츠하이머병 환자를 돌봅니다.

 

알츠하이머병 모델에서는SS-31 주입독특한 미토콘드리아 표적 특성을 활용하여 포괄적이고 심오한 신경 보호 효과를 보여주며 이 질병에 대한 개입을 위한 매우 유망한 새로운 방향을 제시합니다. 알츠하이머병의 핵심 병리학적 진행은 -아밀로이드가 독성 올리고머와 원섬유 플라크로의 비정상적인 응집과 신경원섬유 엉킴으로 이어지는 타우 단백질의 과인산화를 중심으로 진행됩니다. 이러한 과정은 함께 미토콘드리아 기능 장애, 산화 스트레스 불균형 및 신경 세포의 시냅스 손실을 유발하여 궁극적으로 인지 저하를 초래합니다.

이 약물은 혈액-뇌 장벽을 침투하여 신경 세포의 미토콘드리아 내부막에 정확하게 축적됩니다. 카디오리핀에 특이적으로 결합하여 안정적인 복합체를 형성함으로써 미토콘드리아 막의 손상 저항성을 향상시켜 -아밀로이드 독성 올리고머의 침입을 효과적으로 방어할 뿐만 아니라 전자 전달 사슬의 효율성을 최적화하여 근원지에서 활성 산소종의 생성을 감소시킵니다. 동시에 내인성 항산화 효소의 활성을 상향 조절하고 신경막과 세포 소기관의 산화 손상을 완화하며 신경 독성을 크게 완화합니다. -아밀로이드이며 원섬유성 플라크의 추가 확장을 억제합니다.

타우 단백질의 비정상적인 인산화와 관련하여 미토콘드리아 기능을 회복시켜 세포 에너지 대사를 개선하고 글리코겐 합성 효소 키나아제 3과 같은 비정상적으로 활성화된 키나제의 활성을 하향 조절하며 타우 단백질의 포스파타제-매개 탈인산화를 촉진합니다. 이는 신경원섬유 엉킴의 형성과 진행을 감소시켜 신경 세포의 구조적 완전성을 유지합니다. 특히, SS-31은 시냅스 전 뉴런의 미토콘드리아 기능을 표적으로 삼아 보호하고, ATP 생산 효율을 향상시키며, 시냅스 신경 전달 물질의 합성 및 방출을 위한 충분한 에너지 지원을 제공하고, 시냅스 후 막 수용체에 대한 산화 손상을 줄이고, 시냅스 손실률을 크게 낮춥니다. 결과적으로 정상적인 신경 회로 연결과 신호 전송을 보존합니다.

미토콘드리아 기능 복구를 핵심으로 하는 SS-31은 신경퇴행성 질환 치료를 위한 매우 가치 있는 새로운 경로를 열었습니다. 표적 농축을 위한 혈액 뇌 장벽 침투-, 산화 스트레스 조절, 미토콘드리아 투과성 전이 기공의 비정상적인 개방 차단, 시냅스 기능 보호 등 다양한 시너지 메커니즘-을 통해 α-아밀로이드 침착 및 타우 단백질 과인산화와 같은 병리학적 손상을 완화할 뿐만 아니라 신경 생존 및 신경 회로 무결성을 유지하여 인지 및 운동 기능 장애를 효과적으로 개선합니다.

전통적인 단일 표적 약물과 비교하여 다차원적 개입은 뚜렷한 이점을 제공하는 동시에 부드러운 작용 방식과 우수한 생체 적합성으로 인해 임상 번역 가능성이 더욱 향상됩니다. 장기적인 효능과 개별화된 적응성을 검증하기 위해서는 여전히 대규모-규모의 임상 연구가 필요하고 복용량 최적화(예: 반감기 연장)와 같은 문제는 아직 해결되지 않았지만 SS-31은 신경퇴행성 질환의 현재 치료 난관을 돌파할 수 있는 잠재력을 분명히 보여주었습니다.

미래에 연구가 발전함에 따라 이 미토콘드리아{0}}표적 약물은 실험실에서 임상 실습으로의 전환을 약속하며 질병 진행을 지연시키고 다양한 환자의 삶의 질을 향상시킬 수 있는 새로운 희망을 제공합니다. 또한 신경퇴행성 질환 치료를 정밀-목표 복구의 새로운 시대로 이끌 수도 있습니다.

• SS-31이 체중 감량에 도움이 될 수 있나요?

SS-31은 직접적인 체중 감량 약물은 아니지만 미토콘드리아를 표적으로 삼아 건강한 신진대사와 에너지를 지원하고 잠재적으로 질병 상태(예: 암 악액질)에서 근육/체중 감소를 예방하고 세포 기능을 개선합니다. 이는 단순히 식욕을 억제하는 것이 아니라 특히 식이요법 및 운동과 함께 신체 구성 및 성능에 간접적으로 영향을 미칠 수 있습니다. 연구에 따르면 대사 건강을 개선하고, 나이든 쥐의 신체적 성능을 향상시키며, 특정 상황에서 신체 구성을 개선할 수 있지만 일반적인 체중 감량에서 역할은 세포 효율성과 기능에 더 가깝습니다.

• SS-31은 FDA 승인을 받았나요?

SS-31: 미토콘드리아 건강을 위한 FDA 승인 펩타이드.

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