Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd.는 중국에서 가장 경험이 풍부한 옥트레오타이드 정제 제조업체 및 공급업체 중 하나입니다. 우리 공장에서 판매되는 대량 고품질 옥트레오타이드 정제 도매에 오신 것을 환영합니다. 좋은 서비스와 합리적인 가격을 이용하실 수 있습니다.
옥트레오타이드 정제소마토스타틴 유사체 계열에 속하는 인공적으로 합성된 옥타펩타이드 유도체입니다. 이는 천연 소마토스타틴의 작용을 모방하여 다양한 질병의 치료, 특히 호르몬 분비 및 종양 관련 증상을 조절해야 하는 상황에서 임상 실습에 널리 사용됩니다. 옥트레오티드의 경구 투여 형태인 옥트레오티드는 보다 편리하고 환자 친화적인 투여 방법을 제공하는 것을 목표로 합니다. 그러나 현재 시판 중인 옥트레오타이드의 주요 투여 형태는 주사제 및 지속성 마이크로스피어 제제를 포함한 주사제이지만, 경구 정제의 적용은 주로 위장관에서 옥트레오타이드의 흡수 및 안정성으로 인해 상대적으로 제한적입니다.
우리의 제품 형태
옥트레오타이드 COA
다중 호르몬 분비의 강력한 억제에 있어서 옥트레오티드의 분자 메커니즘 및 작용 경로
고전적인 합성 소마토스타틴 유사체로서,옥트레오타이드 정제1980년대에 도입된 이후 초기 내분비 분야를 훨씬 넘어서 임상적으로 적용되었습니다. 펩타이드 화학의 구조적 변형으로 천연 소마토스타틴보다 우수한 대사 안정성을 부여해 말단 비대증, 신경내분비 종양 치료, 식도 및 위정맥류 출혈 관리에 중요한 무기가 됩니다.
옥트레오타이드의 약물 본질: 인공적으로 합성된 지속성-소마토스타틴 유사체
옥트레오타이드(Octreotide)는 새로운 작용 기전을 가진 새로운 약물이 아니라 천연 소마토스타틴(SST)의 합성 유사체입니다. 천연 소마토스타틴은 인체에 널리 존재하는 억제 조절 펩타이드로 거의 모든 내분비 및 외분비 호르몬의 과도한 방출을 억제하는 역할을 합니다.
천연 소마토스타틴의 단점: 매우 짧은 반감기-, 단 1-3분; 경구로 복용할 수 없으며 지속적으로 정맥으로 펌핑할 수 있습니다. 효과가 짧고 장기간 호르몬 분비를 조절할 수 없습니다.
Octreotide는 아미노산 구조 변형을 통해 세 가지 주요 업그레이드를 달성합니다. 반감기가 상당히 연장됩니다(최대 90분 이상).{0}} 액션의 위력이 몇배에서 수십배로 증가합니다. 더 높은 수용체 친화력과 더 강한 선택성
따라서 옥트레오타이드는 소마토스타틴의 핵심 기능을 안정적이고 지속적이며 효과적으로 모방할 수 있습니다. - 광범위한- 호르몬 분비 억제 스펙트럼.
옥트레오타이드 억제 효과의 핵심 구조적 기초: 소마토스타틴 수용체
소마토스타틴 수용체(SSTR)는 5가지 범주로 나뉩니다: SSTR1/SSTR2/SSTR3/SSTR4/SSTR5
이러한 수용체는 뇌하수체 전엽/췌장 알파/베타/델타 세포/위장 내분비 세포/중추 신경계/다양한 신경 내분비 종양 세포막에 널리 분포되어 있습니다.
SSTR의 발현이 높은 모든 세포는 옥트레오타이드에 의해 강력하게 억제될 수 있습니다.
수용체에 대한 옥트레오티드의 친화성 특성
Octreotide는 SSTR2에 대한 친화력이 가장 높고 SSTR5와 SSTR3가 그 뒤를 따릅니다.
SSTR2는 호르몬 억제 효과를 매개하는 가장 중요한 아형입니다: 성장 호르몬(GH) 억제; 인슐린과 글루카곤을 억제합니다. 가스트린 VIP, 췌장 세크레틴과 같은 위장 호르몬을 억제합니다. 높은 친화력=낮은 농도는 억제 신호를 효과적으로 결합하고 활성화할 수 있습니다.
이는 장기간 지속되고 광범위한-스펙트럼 효과를 통해 소량으로도 호르몬을 억제하는 옥트레오타이드 능력의 구조적 기반입니다.
호르몬 분비를 억제하는 옥트레오타이드의 일반적인 세포 경로
1단계: 세포막에 SSTR과 결합
옥트레오타이드(Octreotide)는 리간드 역할을 하며 표적 세포막 표면의 SSTR(주로 SSTR2)과 결합합니다.
결합 후 수용체 형태가 변경되어 세포 내 억제 신호가 시작됩니다.
결합 속도가 빠르고 해리 속도가 느림 → 효과가 오래-지속됩니다.
2단계: 억제성 G 단백질(Gi/o 단백질) 활성화
SSTR은 G 단백질 결합 수용체(GPCR)에 속합니다.
활성화 후 Gi/o 억제 G 단백질이 우선적으로 결합됩니다.
Gi/o 활성화 후 두 가지 핵심 효과가 생성됩니다.
아데닐레이트 사이클라제(AC)의 억제
세포내 cAMP 생산 감소
CAMP는 대부분의 호르몬 분비를 촉진하는 주요 2차 전달자입니다.
따라서 cAMP ↓=호르몬 분비가 강력히 억제됩니다.
3단계: 전압-gated Ca ² ⁺ 채널을 억제하고 칼슘 이온 유입을 줄입니다.
호르몬 분비는 소포 방출을 유발하기 위해 세포외 Ca ² ⁺ 유입에 의존합니다.
옥트레오타이드 정제Gi/o 단백질을 통해 전압-게이트 Ca ² ⁺ 채널을 직접적으로 억제합니다.
Ca ² ⁺ 유입 감소 → 세포 내 Ca ² ⁺ 농도가 분비 역치에 도달하지 못함.
결과: 호르몬 소포가 방출될 수 없습니다 → 분비가 차단됩니다.
4단계: K ⁺ 채널을 활성화하여 세포막을 과분극화합니다.
Octreotide는 내부 정류 칼륨 채널(GIRK)을 활성화합니다.
K ⁺ 유출이 증가 → 세포막 과분극.
세포는 활동 전위를 자극하고 생성하기가 더 어렵습니다.
과분극 상태 → '휴식 억제 모드'의 세포 → 호르몬 기초 분비와 자극 분비가 모두 감소합니다.
5단계: MAPK/ERK 등 증식 경로를 억제하고 호르몬 합성을 감소시킵니다.
옥트레오타이드(Octreotide)는 호르몬 방출을 억제할 뿐만 아니라 호르몬 합성도 억제합니다.
MAPK/ERK 경로 및 PI3K/Akt 경로를 억제함으로써
결과: 호르몬 유전자 전사 ↓, 호르몬 단백질 번역 ↓, 과도한 세포 증식 ↓
이는 옥트레오타이드가 근원지에서 호르몬 생산을 감소시키는 것을 가능하게 합니다.
다양한 호르몬에 대한 옥트레오타이드의 강력한 억제 메커니즘
뇌하수체 성장 호르몬(GH) 분비의 강력한 억제
뇌하수체 성장 호르몬 세포는 SSTR2와 SSTR5를 높게 발현합니다.
옥트레오티드와 결합 후: cAMP ↓, Ca ² ⁺ 유입 ↓, 세포막 과분극, GH의 박동성 및 기저 분비를 강력하게 억제합니다.
GH 유전자 전사를 억제하고 합성을 감소시키는 동시에.
궁극적으로 이는 말단비대증을 조절하는 혈액 GH 및 IGF-1의 상당한 감소로 이어집니다.
갑상선자극호르몬(TSH) 분비 강력 억제 & 인슐린 분비 강력 억제
갑상선 자극 호르몬 세포도 SSTR을 발현합니다.
Octreotide는 TSH의 비정상적인 분비를 억제할 수 있습니다.
TSH 종양과 같은 희귀 뇌하수체 종양에 사용되어 TSH 수준을 빠르게 감소시킵니다.
췌장 베타 세포는 SSTR을 발현합니다.
Octreotide는 포도당 유도 인슐린 방출을 억제합니다.
메커니즘: Ca ² ⁺ 유입 억제, cAMP 감소, 인슐린 소포 세포외유출 억제
글루카곤 분비 강력 억제 & 가스트린 분비 강력 억제
췌장 알파 세포도 옥트레오타이드에 의해 억제됩니다.
글루카곤의 과잉 분비는 혈당을 증가시키고 당뇨병을 악화시킵니다.
Octreotide는 인슐린과 글루카곤의 균형을 동시에 유지할 수 있습니다.
위 전정부 G 세포는 SSTR을 발현합니다.
Octreotide는 가스트린 방출을 직접적으로 억제합니다.
가스트린 → 위산분비.
졸링거 엘리슨 증후군(가스트린종) 및 난치성 궤양에 사용됩니다.
이 물질이 문맥압을 감소시키는 특정 메커니즘
간경변증이 문맥압항진증을 일으키면 신체는 심각한 신경액 장애를 겪게 되며, 이는 내장 혈관 확장을 더욱 촉진하고 혈류를 증가시키며 문맥압항진증을 악화시킵니다.옥트레오타이드 정제다양한 혈관확장제 관련 호르몬의 분비를 억제하고 신경체액 균형을 조절하며 간접적으로 내장 혈류를 감소시키고 문맥압을 낮춥니다.
혈관활성 장내 펩티드(VIP)는 강력한 혈관 확장제입니다. 간경변증에서 문맥압항진증이 발생하는 동안 위장관 내분비세포에 의한 VIP 분비가 크게 증가합니다(정상 수준보다 2~3배 높음). VIP는 혈관 평활근 세포의 VIP 수용체를 활성화하고 혈관 확장을 촉진하며 내장 혈류를 증가시키고 문맥압을 악화시킵니다.
Octreotide는 위장관 내분비 세포의 SSTR2에 결합하여 VIP의 합성 및 방출을 효과적으로 억제하여 혈액 내 VIP 농도를 30~40% 감소시켜 VIP 매개 내장 혈관 확장을 감소시키고 간접적으로 내장 혈관 수축을 강화하며 혈류를 감소시키고 문맥압을 낮춥니다.
글루카곤 분비를 억제하고 혈관 긴장의 균형을 유지합니다.
글루카곤은 또한 중요한 혈관 확장제입니다. 문맥압항진증이 있는 간경변증에서는 췌장의 알파세포가 더 많은 글루카곤을 분비하는데, 이는 평활근 수축을 억제하고 NO 생성을 촉진하여 내장 혈관을 확장하고 혈류를 증가시킵니다.
Octreotide는 혈중 글루카곤 농도를 40% -50% 감소시키고, 내장 혈관에 대한 글루카곤의 혈관 확장 효과를 완화하고, 인슐린과 글루카곤의 비율을 균형 있게 유지하여 혈당 변동으로 인한 혈관 긴장도에 대한 간접적인 영향을 피하고 문맥압을 더욱 안정화시킬 수 있는 글루카곤에 대한 강력한 억제 효과를 가지고 있습니다.
간경변증에서 문맥압항진증이 발생하면 교감신경계가 계속 흥분되어 노르에피네프린, 아드레날린 등 카테콜아민의 분비가 증가한다. 이러한 물질 자체에는 혈관 수축 효과가 있지만, -장기적인 교감 신경계 자극은 수축 신호에 대한 내장 혈관의 민감도 감소(탈감작)를 유발할 수 있으며, 염증 인자(TNF{2}}, IL-6 등)의 방출을 촉진하여 간접적으로 내장 혈관 확장을 유발할 수 있습니다.
옥트레오타이드(Octreotide)는 중추신경계의 SSTR을 활성화하고 교감신경계의 과도한 흥분을 억제하며 카테콜아민의 분비를 감소시키고 염증인자의 방출을 억제하며 내장혈관의 탈감작을 방지하고 수축신호에 대한 혈관의 민감도를 높여 간접적으로 내장혈관수축을 촉진하며 문맥압을 감소시킨다.
레닌 안지오텐신 알도스테론 시스템(RAAS)을 조절하고 수분 및 나트륨 보유를 줄입니다.
간경변성 문맥고혈압에서는 RAAS 시스템이 과도하게 활성화되어 레닌, 안지오텐신 II, 알도스테론의 분비가 증가하여 수분과 나트륨 저류 및 혈액량이 증가합니다. 과도한 혈액량은 내장 혈류를 더욱 증가시키고 문맥압을 악화시킵니다.
옥트레오타이드는 레닌의 분비를 억제하고, 안지오텐신 II 및 알도스테론의 생성을 감소시키며, 수분 및 나트륨 배설을 촉진하고, 혈액량을 감소시켜(혈액량을 10~15% 감소시킬 수 있음) 간접적으로 내장 혈류를 감소시키고 문맥의 혈류 부하를 낮추며 상승된 문맥압을 완화시킵니다.
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