파인알론 정제

뇌졸중(허혈성 뇌졸중 및 출혈성 뇌졸중 포함)에 이어 뇌 조직에서 허혈 및 저산소증이 연속적으로 발생합니다. 즉, 허혈성 반그림자 뉴런의 산화 스트레스 급증, 활성 산소종(ROS)의 대량 축적, 미토콘드리아 기능 붕괴, 흥분성 아미노산 독성 방출, 염증 인자 침윤으로 인해 궁극적으로 신경 세포 사멸 및 괴사가 발생하여 운동, 인지 및 언어 장애와 같은 신경학적 결함이 발생합니다.

전임상 연구: 허혈성 뇌졸중 쥐 모델에서 솔방울(10 ug/kg, 7일 연속 1일 1회) 투여는 대조군에 비해 쥐의 사지 운동 기능 점수(Bederson 점수)를 40% 이상 증가시켰고, 모리스 수중 미로 테스트에서 탈출 지연 시간을 35% 단축시켰으며, 공간 기억 능력을 현저히 향상시켰습니다. 한편, 뇌 조직의 병리학적 부분에서는 허혈 반그림자에서 생존 뉴런 수가 50% 증가하고 시냅스 밀도가 향상되었으며 신경교 흉터 증식이 감소한 것으로 나타났습니다.

만성뇌순환부전(CCCI)은 뇌동맥경화증과 뇌관류 부족으로 인해 발생하는 지속적인 뇌세포 저산소증과 대사 장애를 말한다. 핵심 병리학적 특징으로는 만성 저산소 스트레스, 뇌 세포의 에너지 고갈, 산화 스트레스 축적, 신경 기능의 점진적인 저하 등이 있습니다.

저산소 상태에서 세포 생존을 향상시키기 위한 저산소 상태{0}}적응 유전자 발현 유도

파인알론정후생적 조절을 통해 저산소증-유발 인자-1(HIF{4}}1) 관련 경로를 활성화하여 혈관 내피 성장 인자(VEGF) 및 포도당 수송체 1(GLUT-1)과 같은 저산소증 적응 유전자의 발현을 촉진할 수 있습니다. 한편, VEGF는 뇌 미세혈관 신생혈관 형성을 촉진하고, 미세순환을 개선하며, 허혈성 부위에 혈액 및 산소 공급을 증가시킵니다.

저산소 상태에서 세포 기능을 유지하기 위해 미토콘드리아 에너지 대사 최적화

만성 허혈 중에는 뇌세포 미토콘드리아의 산화적 인산화가 차단되어 ATP 생산이 부족해지고 신경학적 쇠퇴가 발생합니다. Pinealon은 미토콘드리아에 직접 작용하여 미토콘드리아 호흡 사슬 복합체의 활동을 강화하고 ATP 합성 효율을 향상시키며 미토콘드리아 ROS 생산을 감소시키고 에너지 공급과 산화 스트레스의 균형을 유지합니다.

동물 실험: 만성 뇌관류저하증이 있는 쥐모델에 이 약을 경구투여하였다.파인알론 정제(4주 연속 100ng/kg) 뇌 혈류가 25~30% 증가하고, 뇌 조직의 SOD 및 글루타티온 퍼옥시다제 활성이 크게 증가했으며, 말론디알데히드(산화 손상 지표) 함량이 40% 감소했습니다. Y-미로 테스트에서는 쥐의 작업 기억과 공간 인지가 크게 향상되었으며 현기증과 무기력증과 같은 증상이 완화된 것으로 나타났습니다.

제품의 핵심 성분인 EDR 트리펩타이드(Glu-Asp-Arg)는 러시아 상트페테르부르크 생물조절 및 노인학 연구소의 Vladimir Khavinson 교수팀의-장기간 연구에서 유래되었습니다. 1980년대에 Khavinson 팀은 3~5개의 아미노산으로 구성된 짧은 펩타이드가 혈액-뇌 장벽을 침투하여 유전자 발현을 조절하고 신경 세포의 노화와 손상을 역전시킬 수 있다는 '짧은 펩타이드 생체 조절' 이론을 제안했습니다.

1992년에 팀은 신경 전달 물질 대사, 에너지 공급 및 혈관 조절의 세 가지 요구 사항을 결합하여 아미노산 조합을 검사했습니다. 즉, 글루탐산은 신경 시냅스를 조절하고 아스파르트산은 에너지 대사에 참여하며 아르기닌은 뇌혈류를 촉진합니다. 분자 시뮬레이션을 통해시험관 내에서실험 결과, Glu-Asp-Arg 트리펩타이드 서열이 최적의 구조로 확인되어 Pinealon으로 명명되었습니다.

합성 과정이 성숙된 후, 팀은 경구 흡수 및 안정성을 최적화하는 정제 제제의 연구 개발로 전환했습니다. 경구 생체 이용률을 향상시키고 위장 자극을 줄이기 위해 정밀한 마이크로도즈 제제 및 장용 코팅 기술을 채택했습니다.

2001년부터 항산화, 항-아폽토시스, 신경 복구-촉진 및 저산소증 적응-유도 효과를 포함하여 제품의 신경 보호 메커니즘이 점차적으로 밝혀졌습니다. 뇌혈관질환에 대한 효능과 안전성을 검증하기 위해 글로벌 연구기관에서 수많은 실험을 진행해왔습니다.