솔방울주사

AD 환자의 뇌에 대규모 ROS 축적은 신경 DNA, 단백질 및 지질을 직접적으로 손상시키고 A의 잘못된 접힘 및 응집을 촉진하여 "산화 스트레스-A 침착"의 악순환을 형성합니다. 솔방울 용량은-의존적으로 ROS를 제거하고, SOD(과산화물 제거효소) 및 GSH{2}}Px(글루타티온 과산화효소)의 활성을 증가시키며, A-유발 산화 폭발을 차단합니다.

시험관 내 연구에서는 제품(10-100 nM)으로 전처리하면 A ₁₋₄₂에 의해 유도된 소뇌 과립 세포의 생존율이 40% 이상 증가하고, 세포 내 ROS 축적이 50% 감소하며, A-매개 지질 과산화를 크게 억제하는 것으로 확인되었습니다. 또한 -분비효소 유전자 발현을 조절하고, A 전구체 생산을 감소시키며, 근원지에서 플라크 형성 위험을 낮춥니다.

AD에서 콜린성 및 해마 뉴런의 대규모 세포사멸은 인지 저하의 주요 원인입니다. 이 제품은 세포사멸 경로의 주요 단백질을 조절하여 내인성 및 외인성 세포사멸 신호를 차단합니다.

연구에 따르면 세포사멸 촉진 단백질 Bax와 절단된 카스파제-3의 발현을 하향 조절하고, 세포사멸 방지 단백질 Bcl-2를 상향 조절하며, 미토콘드리아 막 전위 탈분극을 억제하고 시토크롬 C 방출을 방지하는 것으로 나타났습니다. AD 동물 모델에서는 매일송과체 주사연속 21일 동안 (10 ug/kg) 해마 CA1 뉴런의 세포사멸 속도를 62% 감소시키고 해마 뉴런 수를 보존하며 학습- 및 기억- 관련 신경 회로의 무결성을 유지했습니다.

AD 환자는 종종 송과체 석회화 및 멜라토닌 분비 부족으로 인해 수면 장애 및 일주기 리듬 이상을 유발하여 인지 장애를 더욱 악화시킵니다. 이 제품은 송과체 세포에 작용하여 멜라토닌 합성을 위한 핵심 유전자(예: AA{1}}NAT, HIOMT)의 발현을 조절하고 리듬 내인성 멜라토닌 분비를 회복시킵니다.

전임상 연구에 따르면 이 중재는 AD 모델 쥐의 수면 주기를 개선하고, 깊은 수면 기간을 연장하며, 야간 각성을 감소시킵니다. 또한 글루타메이트와 GABA 신경 전달의 균형을 맞추고, 시냅스 가소성을 강화하며, 모델 쥐의 공간 기억 및 물체 인식을 향상시킵니다. Morris 수중 미로 테스트에서 탈출 대기 시간은 35% 단축되었고 목표 사분면 체류 시간은 40% 연장되었습니다.

예비 임상 연구에는 도네페질과 결합된 제품(30일 연속 격일로 1회 피하 주사당 10mg)을 투여받는 경증{1}}~-중등도 AD 환자 72명이 등록되었습니다.

그 결과, MMSE 점수가 평균 3.2-점 증가하고 ADAS-Cog 점수가 4.5-점 감소한 것으로 나타났으며, 기억력, 주의력, 실행 기능이 크게 개선되었으며 심각한 부작용은 없었습니다. 단일 콜린에스테라제 억제제와 비교하여 산화 스트레스, 세포사멸, 리듬 등 다양한 표적을 통해 개입하여 기존 약물과 시너지 효과를 내고 장기적인 알츠하이머병 관리를 위한 새로운 전략을 제시합니다.