SR9009주사제(스테나볼릭)SR9009를 실험동물 또는 연구대상자에게 주사의 형태로 투여하는 것을 말합니다. 경구 투여에 비해 주사는 최대 혈중 약물 농도에 더 빨리 도달할 수 있지만 국소 자극 및 감염 위험도 증가할 수 있습니다. 사용 중에는 복용량과 투여 빈도를 엄격히 통제해야 합니다. 과도하게 사용하면 심각한 부작용과 건강상의 위험을 초래할 수 있습니다. 이 주사제에 대한 과학적인 연구실험을 실시할 때에는 대조군 설정, 표본크기 결정, 관찰지표 선정 등을 포함하여 실험계획을 합리적으로 설계해야 한다. 한편, 윤리적 규범과 동물복지원칙을 준수해야 한다. 이 주사제는 보관 및 운송 조건에 대해 엄격한 요구사항을 가지고 있다.
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스테나볼릭 COA
특수질환 모델 연구
SR9009 주사REV-ERB/agonist SR9009를 주사제 형태로 만들어 특수 질병 모델 연구에 중요한 활용 가치를 갖고 있습니다. 다음은 제2형 당뇨병의 심근 허혈-재관류 손상, 골관절염, 수면 부족과 관련된 인지 장애, 망막 색소 상피 손상과 같은 특수 질병 모델에의 적용을 소개합니다.
심근허혈-제2형 당뇨병의 재관류 손상 모델에 적용
연구배경 및 목적
제2형 당뇨병 환자는 심혈관 합병증이 있는 경우가 많으며, 심근허혈-재관류 손상은 이들에게서 흔하고 심각한 병리학적 과정입니다. REV{4}}ERB 작용제인 SR9009는 제2형 당뇨병 쥐의 심근 허혈-재관류 손상을 완화하기 위해 연구되었습니다. 목표는 이 질병 모델에서 SR9009의 역할과 페롭토시스 조절을 위한 잠재적인 메커니즘을 평가하는 것입니다.
실험방법
실험에는 SPF-등급의 건강한 수컷 SD 쥐가 선정되었습니다. 제2형 당뇨병의 쥐 모델은 스트렙토조토신 - 구연산염 완충액을 복강내 주사하여 확립되었습니다. 모델링에 성공한 후, 좌관상동맥의 전하행분지를 결찰하여 쥐의 심근허혈-재관류 손상 모델을 제작하였다.
실험군에는 당뇨병성 허혈-재관류군, 당뇨병성 심근허혈-재관류+SR9009군 등이 포함된다. SR9009군에는 허혈 발생 1시간 전 SR을 복강내 주사했다.
실험 결과 및 결론
당뇨병성 심근허혈-재관류군과 비교하여 SR9009군에서는 혈청 심근 트로포닌 I 농도, 심근 Fe²⁺ 및 MDA 함량이 감소하고, SOD 활성도가 증가하고, REV{2}}ERB 발현이 감소-조절되고, SLC7A11 및 GPX4 발현이 증가하며, 심근경색 면적이 감소하였다. 감소했습니다.
이는 시계 유전자의 ReREV ERB 작용제 SR9009로 전처리하면 제2형 당뇨병 쥐의 심근 허혈-재관류 손상을 완화할 수 있으며 SLC7A11/GPX4 축의 항산화 시스템 이상으로 유발된 페롭토시스와 밀접한 관련이 있음을 나타냅니다.
심혈관 분야의 응용 분야: 부상 폭포를 차단하기 위한 리듬 및 염증 타겟팅
SR9009는 Rev-Erb를 활성화하여 염증복합체와 산화 스트레스를 억제하고 심근 허혈-재관류 손상, 심근경색 후 리모델링 및 바이러스성 심근염과 같은 시나리오에서 보호 가능성을 보여줌으로써 일주기 시계 유전자를 조절합니다.-
1.심근허혈-재관류 손상(MI/R) 및 심부전 예방
핵심 메커니즘: 심근 NLRP3 인플라마솜 활성화 억제, IL-1과 같은 전-염증 인자 방출 감소, 호중구 및 대식세포 침윤 감소, 심근 섬유아세포 기능 보호, 경색 확장 및 섬유증 PMC 완화.
연구 증거: 관상동맥 결찰 및 재관류 마우스 모델에서, 재관류 후 단 한 번의 투여로 Nlrp3 mRNA 및 단백질 수준이 크게 감소하고, 염증 인자가 감소했으며, 치료 1일 이내에 장기간 심장 기능이 현저하게 개선되었으며, 심실 확장 및 심부전 발병이 억제되었습니다. Rev-Erb 유전자 녹아웃 이후 보호 효과가 사라져 PMC의 표적 특이성이 확인되었습니다.
적용 가치: 응급 PCI 후 재관류 손상에 대한 새로운 "시간 창 치료" 접근 방식을 제공합니다. 여기서 단기적인 개입으로 염증 연쇄를 차단하고 장기적인 심부전 PMC의 위험을 줄일 수 있습니다.-
2. 심근경색 후 심근 리모델링 및 복구
핵심 메커니즘: 기질 금속단백분해효소(MMP-9)를 하향 조절하고, 세포외 기질 분해를 감소시키며, 경색 구역 및 심실 벽 얇아짐에서 콜라겐 침착을 억제합니다. M2 대식세포 분극화를 촉진하고 부상 복구를 가속화합니다.
연구 증거: 심근경색 모델에서 SR9009는 경색 경계 영역에서 MMP-9 발현을 감소시키고 CD45+CD11b+Ly6G+ 호중구 침윤을 감소시키며 심근 생존율을 향상시키고 좌심실 박출률(LVEF) 및 단축률(FS)을 향상시킵니다.
적용 방향: -심근경색 후 보조 요법의 후보 전략으로, 불리한 리모델링을 줄이기 위해 항혈소판제 및 스타틴 약물과 함께 사용됩니다.
3. 바이러스성 심근염 예방
핵심 메커니즘: TLR4/NF-κB 경로를 억제하고, 바이러스 복제-관련 산화 스트레스를 줄이고, 심근세포의 미토콘드리아 기능을 보호하여 심근 염증을 완화합니다.
연구 증거: 마우스 콕사키바이러스 B3(CVB3) 심근염 모델에서 SR9009는 혈청 트로포닌 I(cTnI) 및 CK{3}}MB 수준을 감소시키고 심근 조직의 염증성 침윤 및 괴사 부위를 감소시키며 심장 기능을 개선했습니다.
적용 중요성: 이는 바이러스성 심근염에서 항염증 및 심근 보호를 위한 새로운 목표를 제공하며 특히 심각한 경우의 면역 조절에 적합합니다.
골관절염 모델에의 적용
1.연구배경 및 목적
골관절염은 흔히 발생하는 만성 관절 질환으로 주로 관절 통증, 강직, 운동 제한, 관절 기형 등으로 나타나며 중장년층과 노년층의 삶의 질을 심각하게 위협하고 있습니다.{1}}
리포솜SR9009 주사골관절염이 있는 생쥐에서 관절 연골 세포의 세포외 기질 분해를 늦추고, 연골 세포 비대, 분해 및 세포사멸을 억제하고, 관절 연골 손상 및 염증을 완화하는 것을 목표로 골관절염 치료를 위해 연구되었습니다.
2.실험방법
SR9009 리포솜은 유화와 초음파로 제조되었습니다. 레시틴에 의해 형성된 이중층은 SR9009 분자를 로딩하기 위한 캐리어로 사용되었습니다. C57/BL6 마우스를 실험 대상으로 하여 반월판 불안정성 방법으로 골관절염 마우스 모델을 유도하였다. 모델 획득 후 2주차에는 SR9009 리포솜을 일주일에 한 번씩 6주 연속 관절강에 주입하였습니다.
3.실험 결과 및 결론
OARSI 점수 시스템을 이용하여 마우스의 관절 연골의 형태적 변화를 평가하였고, 면역조직화학적{0}}연골 표지자 및 염증{1}}관련 인자의 발현을 분석하였다.
결과는 리포솜 SR9009가 골관절염이 있는 마우스에서 관절 연골 세포의 세포외 기질의 분해를 늦추고, 연골 세포 비대, 분해 및 세포사멸을 억제하고, 골관절염이 있는 마우스의 관절 연골 손상 및 염증을 효과적으로 완화할 수 있으며 광범위한 적용 가능성이 있음을 보여주었습니다.
수면 부족과 관련된 인지 장애 모델의 적용
급성 급속 안구 운동(REM) 수면 부족 모델을 사용하는 쥐의 개복술은 해마 작업 기억의 손상으로 이어질 수 있으며, 이는 해마에서 REV-ERB 및 BMAL1의 발현 감소 및 염증 반응 증가와 관련이 있을 수 있습니다. SR9009는 개복술 후 급성 REM 수면 박탈 모델을 가진 쥐의 해마 작업 기억에 대한 보호 효과와 가능한 메커니즘을 탐색하기 위해 연구되었습니다.
2. 실험방법
90마리의 SD 쥐를 무작위로 대조군, 수면박탈군, 개복탐사수술군, 수면박탈+개복탐사수술군, 수면박탈+개복탐사수술+SR9009군으로 나누었다. 수면박탈 + 개복술 + SR9009 그룹에서는 쥐에게 96시간 동안 REM 수면박탈을 실시한 후 개복술을 시행했습니다.
수술 당일부터 수술 후 5일째까지 SR9009를 매일 100mg/kg 복강주사하였다. 행동실험, Western blotting 실험, ELISA(Enzyme{3}}linked Immunosorbent Assay) 실험, 면역형광염색 등의 방법으로 관련 지표를 검출하였다.
수술 후 1일부터 5일까지 쥐의 측위 탈출 지연 시간을 기록하기 위해 측위 공간 탐사 훈련을 실시하였다. 수술 후 5일째에 쥐가 원래 플랫폼 위치를 교차한 횟수를 기록하기 위해 위치 공간 탐색 실험을 수행했습니다. 그 결과, 수면박탈 + 탐색적 개복술 + SR9009 그룹의 탈출 대기 시간은 수면 부족 + 탐색적 개복술 그룹에 비해 짧았고, 원래 플랫폼 위치를 횡단하는 횟수가 증가한 것으로 나타났습니다. 한편, SR9009는 해마의 염증인자인 인터루킨(IL)-1과 IL-6의 수치를 감소시키고 해마 부위의 뉴런 수를 증가시키며 성상교세포의 활성화를 약화시킬 수 있다. 이는 SR9009의 사용이 개복술 후 급성 REM 수면 부족 모델을 가진 쥐의 해마 작업 기억의 손상을 줄일 수 있음을 나타냅니다.
망막 색소 상피 손상 모델의 적용
망막색소상피(RPE) 위축은 건성-연령 황반변성(AMD)의 주요 증상으로, 종종 노인의 실명으로 이어집니다. 산화 스트레스는 RPE 손상을 일으키는 주요 요인 중 하나입니다.SR9009 주사REV-ERB 작용제로서 망막 색소 상피를 손상으로부터 보호하기 위해 연구되었으며 건성 AMD 치료 방법 개발을 위한 잠재적인 목표를 제공합니다.
2. 실험방법
REV-ERB -결핍(Rev-erb ⁻/⁻) 마우스, 야생형(WT) 대조군 및 C57BL/6J 마우스를 선택했습니다. RPE 손상의 마우스 모델은 요오드산나트륨(NaIO₃)의 정맥 주사에 의해 유도되었습니다. C57BL/6J 마우스에 NaIO₃를 주사한 후, 각각 SR9009 또는 용매를 복강내 주사하였다.
관련 지표는 안저 영상, 광학 일관성 단층 촬영(OCT), 면역조직화학적 염색, RNA 및 단백질 발현 분석, 염색질 면역침전(ChIP) 분석과 같은 방법으로 검출되었습니다.
안저 영상 및 OCT 결과에 따르면 Rev-} 생쥐에 NaIO₃를 주사한 후 RPE 손상 부위가 더 크고 망막층 구조 장애가 더 심했습니다. SR9009를 투여한 C57BL/6J 마우스에서 RPE 손상 부위가 크게 감소했으며 세포사멸 RPE 세포의 수가 감소했습니다. 한편, SR9009는 항산화 유전자(예: Nrf2, SOD1 및 SOD2)의 RNA 및 단백질 발현을 증가시킬 수 있습니다. ChIP 실험에서는 Nrf2가 REV-ERB의 직접 전사 표적으로 확인되었습니다. 이는 REV-ERB가 Nrf2를 조절하여 RPE 손상을 조절하고, SR9009가 RPE를 산화적 손상으로부터 보호할 수 있음을 의미하며, 이는 건성 AMD 치료를 위한 잠재적인 약물이 될 것으로 기대됩니다.
잠재적인 애플리케이션 가치가 개발을 주도합니다
대사질환 분야에서는
비만, 제2형 당뇨병 등 대사질환 연구에서 SR9009는 지질 대사와 포도당 대사를 조절하는 능력을 입증해 혈중 콜레스테롤과 중성지방 수치를 낮추고, 지방 축적을 감소시키며, 인슐린 감수성을 향상시킬 수 있다.
이러한 효과는 대사질환 치료에 새로운 아이디어를 제공합니다. 연구가 심화됨에 따라 인체에서 안전성과 유효성이 검증될 수 있다면 새로운 형태의 대사질환 치료 약물이 될 것으로 기대된다.
심혈관질환 분야에서는
연구에 따르면 SR9009는 SLC7A11/GPX4 축을 상향 조절하여 철근증을 제한함으로써 심근 세포를 보호함으로써 제2형 당뇨병 쥐의 심근 허혈-재관류 손상을 완화할 수 있는 것으로 나타났습니다. 이는 심혈관 질환 치료를 위한 새로운 잠재적 목표를 제공합니다.
스포츠 과학 분야에서는
동물 실험에서 SR9009는 동물의 운동 지구력을 강화하고 미토콘드리아의 수와 활동을 증가시켜 세포의 에너지 생산 효율을 향상시킬 수 있습니다.
이는 선수들의 훈련과 경기력 향상을 위한 새로운 아이디어를 제공하지만, 적법성과 안전성 문제에 주의가 필요하다. 스포츠 과학 분야에 적용이 적법성과 규정 준수를 전제로 추가 연구될 수 있다면 운동선수의 훈련과 재활에 긍정적인 영향을 미칠 수 있을 것입니다.
현재 연구 진행 상황은 지원을 제공합니다
과학 연구 실험은 계속해서 심화되고 있습니다.
현재 sr9009는 과학 연구 분야에서 특정 연구 기반을 갖추고 있습니다. 동물 실험을 통해 연구자들은 생물학적 시계, 신진대사, 염증 및 기타 측면의 조절에 대한 작용 메커니즘과 다양한 질병 모델에서의 적용 효과를 계속해서 탐구하고 있습니다.
이러한 연구는 sr9009의 추가 개발을 위한 중요한 이론적 기초와 실험 데이터 지원을 제공합니다.
잠재적인 의료 응용 연구
일부 연구에서는 대사증후군, 제2형 당뇨병, 비만 및 심혈관 질환 등의 치료와 같은 잠재적인 의료 응용 분야에서 SR9009의 가치에 초점을 맞추기 시작했습니다. 이러한 연구는 현재 실험 단계에 있지만 연구가 지속적으로 발전함에 따라 SR9009의 임상 적용에 대한 더 많은 증거를 제공할 것으로 기대됩니다.
위험과 과제를 극복해야 함
안전성 불명
인간에 대한 SR9009의 안전성과 효능은 완전히 검증되지 않았습니다. 장기-또는 과도하게 사용하면 내분비계, 심혈관계 등에 영향을 미치는 등 알 수 없는 부작용과 건강 위험이 발생할 수 있습니다. 이로 인해 임상 적용의 촉진이 제한되며 안전성을 평가하기 위한 추가 연구가 필요합니다.
불법 사용의 위험
현재 SR9009는 인간의 임상 치료나 기타 비{1}연구 목적으로 사용하는 것이 금지되어 있지만, 여전히 SR9009를 식이 보충제나 경기력 강화제로 불법 판매하는 일부 부도덕한 상인들이 있습니다. 이러한 불법적인 사용은 법률 및 규정에 위배될 뿐만 아니라 사용자의 건강에 심각한 해를 끼치고 SR9009의 명성과 발전에 영향을 미칠 수 있습니다.
높은 보관 및 운송 요구 사항
SR9009 주사보관 및 운송 조건에 대한 엄격한 요구 사항이 있습니다. 활성을 유지하려면 저온(-20도)에 보관해야 합니다. 운송 시 충격흡수, 습기방지 등의 조치를 취하여 제품 손상이나 변질을 방지해야 합니다. 이로 인해 적용 및 홍보 비용과 어려움이 증가합니다.
FAQ
그것의 용도는 무엇입니까?
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동물 실험을 통해 다음과 같은 다양한 효능이 있는 것으로 나타났습니다.체중 감소, 콜레스테롤, 중성지방 및 저-밀도 지단백질 감소, 수면 및 각성 조절 개선, 불안 감소, 염증 감소 및 심장 기능 개선.
근육이 생기나요?
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하지만근육 성장과 직접적인 관련이 없습니다., 체력을 향상시키는 능력은 근육 성능 연구에서 중요한 역할을 합니다. 지구력을 증가시킴으로써 피험자가 장기간 신체 활동을 지속할 수 있게 하고 간접적으로 순수 근육 발달을 지원합니다.
테스토스테론에는 어떤 영향을 미치나요?
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또한, 이는 NR1D1 작용제로서,스테로이드 생성 유전자의 발현 증가를 통해 TM3 세포에서 테스토스테론 생산 증가(StAR, Cyp11a1 및 Hsd17b3). 반대로, Nr1d1 녹다운은 테스토스테론 축적을 억제하고 스테로이드 생성 유전자 발현을 약화시켰습니다.
수면에 영향을 미치나요?
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이러한 연구에서는 이 물질과 기타 합성 REV{0}}ERB 작용제를 사용하는 것으로 나타났습니다.설치류의 일주기 리듬을 변경할 수 있으며(인간에서도 그렇게 할 가능성이 높음) 수면에 영향을 미칩니다., 대사 문제 및 잠재적인 정신 건강 문제.
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