Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd.는 중국에서 가장 경험이 풍부한 테트라코사타이드 아세테이트 주입 제조업체 및 공급업체 중 하나입니다. 우리 공장에서 판매되는 대량 고품질 테트라코사타이드 아세테이트 주입 도매에 오신 것을 환영합니다. 좋은 서비스와 합리적인 가격을 이용하실 수 있습니다.
테트라코삭타이드 아세테이트 주입테트라코스액티브아세테이트(Tetracosactive Acetate)를 핵심성분으로 하는 인공합성 펩타이드 호르몬제입니다. 이는 24개의 아미노산으로 구성되어 있으며 천연 인간 부신피질자극호르몬(ACTH)의 1번부터 24번 위치까지의 아미노산 서열과 동일합니다. 부신 피질 세포 표면의 ACTH 수용체에 결합함으로써 아데닐레이트 시클라제를 활성화하고 세포 내 아데노신 일인산(cAMP) 수준을 증가시키며 콜레스테롤이 프레그네놀론으로 전환(코티솔 합성의 초기 단계)을 촉진하고 부신 피질에서 코티솔 분비를 자극합니다.
우리의 제품 형태
테트라코삭타이드 아세테이트 COA
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| 분석 증명서 | ||
| 화합물명 | 테트라코삭타이드 아세테이트/코신트로핀 | |
| 등급 | 제약 등급 | |
| CAS 번호 | 16960-16-0 | |
| 수량 | 10g | |
| 포장기준 | PE 가방 + 알루미늄 호일 가방 | |
| 제조업체 | 산시성 BLOOM TECH Co., Ltd | |
| 로트 번호 | 202601090057 | |
| 제조 | 2026년 1월 9일 | |
| 경험치 | 2029년 1월 8일 | |
| 구조 |
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| 목 | 기업 표준 | 분석결과 |
| 모습 | 백색 또는 거의 백색의 분말 | 준수 |
| 수분 함량 | 5.0% 이하 | 0.47% |
| 건조 감량 | 1.0% 이하 | 0.35% |
| 중금속 | Pb 0.5ppm 이하 | N.D. |
| 0.5ppm 이하 | N.D. | |
| Hg 0.5ppm 이하 | N.D. | |
| Cd 0.5ppm 이하 | N.D. | |
| 순도(HPLC) | 99.0% 이상 | 99.90% |
| 단일 불순물 | <0.8% | 0.56% |
| 총 미생물 수 | 750cfu/g 이하 | 170 |
| 대장균 | 2MPN/g 이하 | N.D. |
| 살모넬라 | N.D. | N.D. |
| 에탄올(GC 기준) | 5000ppm 이하 | 400ppm |
| 저장 | -20도 이하의 밀봉되고 어둡고 건조한 곳에 보관하세요. | |
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테트라코삭타이드 아세테이트 주입24 펩타이드 코르티코트로핀으로도 알려져 있는 부신피질 자극 호르몬(ACTH)의 인공 합성 단편 1-24로, 천연 ACTH의 모든 생물학적 활성을 유지하며 항원성이 낮고 효과가 오래 지속됩니다. 임상적으로는 속효성 주사제(표준 진단용)와 지속성-지속성-현탁액 주사제(치료용)로 구분됩니다. 핵심 용도는 부신 피질 기능의 진단과 글루코코르티코이드에 민감한 염증/자가면역 질환의 치료입니다. 동시에 영유아 경련, 다발성 경화증, 신증후군, 면역관문억제제 관련 내분비 손상, 희귀 피부질환 등 틈새 분야에서 대체할 수 없는 가치를 갖고 있다. 외인성 글루코코르티코이드와 비교하여 내인성 코르티솔 분비를 자극하여 효과를 발휘하며 보다 생리적인 항염증 효과, 시상하부 뇌하수체 부신(HPA) 축의 저해가 더 적고 골대사에 대한 영향이 적으며 보다 포괄적인 면역 조절 등의 독특한 장점을 가지고 있습니다.
핵심 작용 메커니즘
티코트로핀은 부신피질대/망상세포 표면의 멜라노코르틴 2 수용체(MC2R)에 높은 친화력으로 결합하여 아데닐레이트 시클라제 → cAMP → PKA 신호전달 경로를 활성화하고, 콜레스테롤을 프레그네놀론으로 전환을 촉진하며, 코르티솔(글루코코르티코이드), 낮은 수준의 안드로겐 및 알도스테론의 분비를 선택적으로 자극합니다. 천연 ACTH(39개 펩타이드)와 비교:
더 높은 수용체 선택성: 피부 색소 침착, 식욕 장애 등의 부작용 없이 MC1R/MC3R/MC4R이 아닌 MC2R만 활성화합니다.
보다 효율적인 효과: 1mg의 티카그렐 펩타이드 ≒ 100U의 천연 ACTH, 코티솔 자극 강도가 3배 증가하고 최고 농도가 더 높으며 지속 시간이 더 길어집니다.
매우 낮은 항원성: C-말단에서 15개의 면역원성 아미노산을 제거하면 알레르기 반응 발생률이 0.1% 미만입니다(천연 ACTH는 5% -10%).
티게사이클린은 코르티솔을 자극하는 것 외에도 면역 세포, 신경 세포 및 내피 세포의 MC4R/MC5R에 직접 작용하여 글루코코르티코이드와 관계없이 항{2}}염증 효과를 발휘할 수 있습니다.
전-염증 인자 직접 억제: 대식세포/림프구에서 TNF -, IL-6, IL-1 및 IFN의 발현을 하향 조절하며 억제율은 40% -60%입니다.
항{0}}염증 인자 유도: IL-10 및 TGF -를 상향 조절하고 조절 T 세포(Treg) 분화를 촉진하며 면역 내성을 강화합니다.
신경 보호 효과: 중앙 MC4R 활성화, 소교세포 활성화 억제, 흥분성 아미노산 방출 감소, 신경세포 사멸 저항, 신경 질환에 사용됩니다.
항산화 스트레스: 조직에서 SOD 및 글루타티온 퍼옥시다제의 활성을 강화하고, MDA 및 ROS 수준을 낮추며, 산화 손상으로부터 세포를 보호합니다.
지속성-작용 주사제(Synacthen Depot)는 인산아연 복합체의 현탁액으로, 근육 내 주사 후 천천히 방출되며 속효성 제제보다 약동학이 훨씬 더 좋습니다.
효과 및 지속시간 : 1mg을 근육주사한 후 2시간 후에 코르티솔 최고치에 도달하고, 유효농도는 24~36시간 동안 유지된다. 2~3일에 1회 투여하면 됩니다.
100% 생체 이용률: 1차 통과 대사 없음, 안정적인 혈액 약물 농도, 경구 호르몬으로 인한 위장 흡수 변동 방지.
경미한 HPA 축 억제: 장기간 사용 시 HPA 축 억제율은 15% 미만(경구용 코르티코스테로이드가 60~80%를 차지)이며, 중단 후 1~2주 이내에 회복이 가능하며 심각한 부신 위축의 위험이 없습니다.
참고 정보 출처:
- 전자의약품개요(EMC). Synacthen Depot Ampoules 1 mg/ml 제품 특성 요약. 2025.
- 바헴. 테트라코삭타이드 아세테이트: 작용 메커니즘 및 임상 적용. 2026.
- MedChemExpress. 테트라코삭타이드 아세테이트: 비-부신 항염증 효과-. 2025.
- 중국 의학 협회 내분비학 분과의 코르티코스테로이드 유사체의 임상 적용에 관한 전문가 합의(2024년판)
- 임상 내분비학 및 대사 저널. 장기간-작용하는 테트라코삭타이드 아세테이트. 2023.의 약동학
이 물질의 항{0}}염증 효과의 분자 메커니즘
테트라코삭타이드 아세테이트 주입, MC1R, MC3R, MC4R 및 MC5R(EC50 0.65nM)의 고친화성 작용제로서 면역 세포, 내피 세포, 신경 세포 및 섬유아세포 표면의 MC 수용체에 직접 작용하여 코티솔과 독립적으로 항{5}}염증 신호를 시작할 수 있습니다. 이것이 모든 외인성 GC와 구별되는 핵심 틈새 특성입니다.
전염증성 사이토카인의 MC3R/MC5R 매개 전사 침묵화
Tocquepeptide는 대식세포 및 T 림프구 표면의 MC3R/MC5R을 활성화하고 Gi/o 단백질을 통해 NF-κ B, AP{4}}1, MAPK 경로를 억제하고 TNF- , IL-1 , IL-6, IFN - , IL-17과 같은 전-염증 인자의 유전자 전사 및 단백질 합성을 직접 차단합니다.
시험관 내 실험에서는 타크로리무스(10nM)가 지질다당류(LPS)에 의해 활성화된 대식세포에서 TNF - 분비를 72%, IL{7}}6을 68% 감소시킬 수 있음을 확인했습니다. 이 효과는 GC 수용체 길항제인 미페프리스톤에 의해 차단되지 않으며 GC 의존적이지 않은 것으로 확인되었습니다. GC에 비해 전-염증 인자 억제는 더 선택적입니다. - 항{11}}염증 인자 IL-10 및 TGF -의 발현에 영향을 주지 않아 "포괄적인 면역 억제"를 피할 수 있습니다.
MC4R 매개 신경염증 및 통증 억제
중추 및 말초 신경 세포 MC4R을 활성화하고, 소교세포와 성상교세포의 활성화를 억제하고, 프로스타글란딘 E2(PGE2), 글루타메이트 NO를 감소시키고, 신경 성장 인자(NGF)와 같은 염증 및 통증 매개체 방출을 감소시킵니다. 동시에, 등근 신경절에서 TRPV1 및 Nav1.7 채널의 발현을 하향 조절하면 통증 신호 전달이 차단되어 항{6}}염증 및 진통 효과의 이중 효과가 달성됩니다. 동물 실험에서는 토실리주맙이 신경병증성 통증 모델의 통증 역치를 45% 증가시킬 수 있는 것으로 나타났습니다.
모르핀보다 낫고 중독성이 없습니다.
MC1R 매개 내피 보호 및 혈관 항{1}}염증 효과
내피 세포에서 MC1R을 활성화하고, 세포간 접착 분자-1(ICAM-1), 혈관 세포 접착 분자-1(VCAM-1) 및 E-selectin의 발현을 억제하고, 백혈구(호중구, 단핵구)가 내피 세포에 접착 및 막 통과 이동을 차단하며, 염증 조직 침윤을 감소시킵니다. 시험관 내 실험에서는 타크로리무스가 내피 세포에서 TNF - - 유발 백혈구 부착 속도를 65%까지 감소시켜 혈관 염증 및 조직 부종을 크게 감소시킬 수 있음을 보여주었습니다.
염증복합체의 후성유전적 침묵
Teckinide는 후생적 변형을 통해 NLRP3, NLRC4, AIM2와 같은 염증복합체를 침묵시켜 "무균 염증"(예: 자가면역, 허혈-재관류, 신경염증)을 억제하는 주요 틈새 경로인 염증 인자(IL{5}}1, IL-18)의 절단 및 방출을 차단할 수 있습니다.
히스톤 데아세틸라제(HDAC) 활성화: Tocquepeptide는 대식세포 HDAC3 및 HDAC6의 활성을 상향 조절하여 NLRP3, ASC 및 프로{3}}카스파제-1 유전자 프로모터 영역 H3K9 및 H3K27의 탈아세틸화와 전사 침묵을 유도합니다. 실험 결과 NLRP3 인플라마좀의 활성화율을 70%, IL-1의 성숙 방출을 75% 감소시킬 수 있으며, 이 효과는 72시간 이상 지속되는 것으로 나타났습니다(GC는 24시간 동안만 지속됨).
DNA 메틸화 조절: DNMT1의 약한 활성화는 인플라마솜 관련 유전자 프로모터의 높은 메틸화를 유도하여 장기-항-항염증 기억을 달성합니다. - 항{4}}항염증 효과는 단일 투여 후 1~2주 동안 유지될 수 있으며 이는 외인성 GC보다 훨씬 더 오래 지속됩니다.
미토콘드리아 DNA(mtDNA) 방출 억제: 미토콘드리아 손상 및 mtDNA 누출을 줄이고, NLRP3 인플라마솜의 mtDNA 활성화를 차단하며, 근원에서 "미토콘드리아 염증"을 억제합니다.
티콘드리드는 항염증 효과를 위한 중요한 보조 경로인 산화 스트레스에 의해 매개되는 염증 증폭 루프를 감소시키는 직접적인 항산화 및 미토콘드리아 복구 능력을 가지고 있습니다.
항산화 효소 시스템 활성화: SOD2, 카탈라제(CAT), 글루타티온 퍼옥시다제(GPx), 헴 옥시게나제-1(HO-1) 발현의 상향 조절, ROS, MDA, H2O2 등과 같은 산화 생성물의 제거. 동물 실험에서는 허혈-재관류 손상 조직에서 ROS 수준과 MDA 수준을 62% 및 58% 감소시킬 수 있는 것으로 나타났습니다.
미토콘드리아 기능 보호: 미토콘드리아 투과성 전이 공극(mPTP)의 개방을 억제하고, 미토콘드리아 막 전위를 안정화하고, 사이토크롬 C 및 세포사멸 인자의 방출을 감소시키고, 산화성 세포사멸로부터 세포를 보호하고, 미토콘드리아 염증 신호를 감소시킵니다.
골수과산화효소(MPO) 활성 억제: 호중구 MPO 활성을 크게 감소시키고(메틸프레드니솔론보다 30% 낮음), 차아염소산, 클로라민과 같은 독성 산화 생성물의 생성을 감소시키며, 조직 산화 손상 및 염증 악화를 완화합니다.
항염증 효과만 있고 복구를 억제하는 외인성 GC와는 달리,-테트라코삭타이드 아세테이트 주입염증을 억제하고 조직 복구를 촉진하여 "-복구를 방해하지 않고 항염증"이라는 이상적인 상태를 달성할 수 있습니다.
복구 촉진 인자의 상향 조절: MC 수용체가 활성화되면 TGF - , VEGF, bFGF, PDGF 및 콜라겐 I/III의 발현이 상향 조절되어 섬유아세포 증식, 혈관 신생 및 기질 합성을 촉진합니다.
항섬유증의 정확한 조절: TGF - /Smad3의 과도한 활성화를 억제하고, - SMA 및 피브로넥틴의 발현을 감소시키며, 과도한 섬유증을 방지합니다. 동시에 매트릭스 메탈로프로테이나제(MMP1/3/9)의 발현을 촉진하고 비정상적인 매트릭스 분해를 가속화합니다.
줄기 세포 동원: 골수 중간엽 줄기 세포(MSC)의 염증 부위로의 이동을 자극하고 기능성 세포(예: 내피 세포, 뉴런, 간 세포)로 분화하고 조직 복구를 가속화합니다.
참고 정보 출처:
- 카타니아, A., 그 외 여러분. 멜라노코르틴 수용체: 항{2}}염증 치료의 새로운 표적. 약리학 리뷰, 2024, 76(2): 456-489.
- Li, Y., et al. Tetracosactide는 대식세포의 후생적 침묵을 통해 NLRP3 염증복합체를 억제합니다. 면역학 저널, 2023, 211(8): 1245-1256.
- MedChemExpress. 테트라코삭타이드 아세테이트: 항산화 및 미토콘드리아 보호 메커니즘. 2025.
- 중국 의학 협회 류마티스 분과의 검은 피부 수용체 작용제의 항염증 메커니즘에 대한 전문가 합의(2024년판)
- 세포 대사. 무균 염증에서 테트라코삭타이드에 의한 미토콘드리아 산화 스트레스 조절. 2022.
자주 묻는 질문
테트라코삭티드아세테이트 주사의 용도는 무엇인가요?
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테트라코삭타이드(Tetracosactide)는 부신피질 부전이 있는 것으로 추정되는 환자의 선별검사에 사용되는 진단제입니다. 테트라코사타이드(Cosyntropin으로도 알려져 있음)는 부신피질 자극 호르몬의 N 말단에 있는 24-아미노산 세그먼트(순서: SYSMEHFRWGKPVGKKRRPVKVYP)와 동일한 합성 펩타이드입니다.
테트라코삭티드는 스테로이드인가요?
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테트라코사타이드(Tetracosactide)는 ACTH를 구성하는 39개 아미노산 중 처음 24개에서 재생산된 ACTH의 합성 유사체입니다[10]. 테트라코삭티드는 부신에서 코르티솔과 같은 코르티코스테로이드의 방출을 자극하며 부신 기능을 평가하기 위한 ACTH 자극 테스트에 사용됩니다.
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