가바펜틴 정제 100mg

흥분독성은 신경 손상 후 사망의 가장 초기이자 가장 중심적인 경로입니다. 신경 손상은 세포막의 탈분극, 다량의 글루타메이트(흥분성 신경전달물질) 방출, NMDA 수용체의 과잉 활성화, 칼슘 유입 과부하 유발, 프로테아제, 리파제 및 뉴클레아제 활성화를 유발하여 신경 괴사 및 세포사멸을 유발합니다.
2 δ 하위 단위에 대한 높은 친화력 결합: 시냅스전 막 N- 유형 및 P/Q- 유형 전압- 개폐 칼슘 채널을 차단하고 칼슘 유입을 90% 이상 감소시키며 소스에서 글루타메이트 방출을 억제합니다.

NMDA 수용체 활성화 억제: 칼슘 유입을 감소시킨 후 NMDA 수용체에 의해 매개되는 하류 신호를 차단하면 글루타메이트 독성에 대한 신경 세포의 민감도가 감소합니다.

글루타메이트 농도 감소: 시험관 내 실험에 따르면 가바펜틴은 허혈성 뉴런 배양 배지의 글루타메이트 농도를 60% -80%까지 감소시켜 흥분독성 손상을 크게 줄일 수 있는 것으로 나타났습니다.
시냅스 전 막 보호: 시냅스 전 막 구조를 안정화하고, 부상 후 글루타메이트의 비정상적인 방출을 줄이고, 흥분성 독성 연쇄 반응을 차단합니다.
효과: 신경 세포의 괴사율은 50% -70% 감소하고 세포 사멸 속도는 40% -60% 감소하며 신경 세포의 생존 시간이 크게 연장됩니다.

신경 손상 후 칼슘 유입 과부하는 크산틴 산화효소와 산화질소 합성효소(NOS)를 활성화하여 다량의 활성 산소종(ROS)과 반응성 질소종(RNS)을 생성하여 지질 과산화, DNA 파손, 단백질 변성을 일으키고 신경 세포 손상을 악화시킵니다. 동시에 항산화효소(SOD, GSH)의 활성이 감소해 산화와 항산화의 불균형이 발생해 산화스트레스의 악순환이 형성된다.
항산화 효소 활성의 상향 조절: 신경 세포에서 슈퍼옥사이드 디스뮤타제(SOD), 글루타티온 퍼옥시다제(GSH Px) 및 카탈라제(CAT)의 활성을 크게 증가시켜 자유 라디칼 소거 능력을 강화합니다.

ROS 생성 감소: 칼슘 유입을 억제한 후 NOS 및 크산틴 산화효소의 활성을 감소시키고 산화질소(NO), 과산화물 음이온(O 2⁻) 및 하이드록실 라디칼(·OH)의 생성을 감소시킵니다.
지질 과산화 감소: 말론디알데히드(MDA) * *(지질 과산화의 지표) 함량을 감소시키고, 세포막의 완전성을 보호하며, 막 유동성 감소 및 투과성 증가를 감소시킵니다.
Nrf2 경로 활성화: 핵 인자 E2 관련 인자 2(Nrf2)의 발현을 상향 조절하고 항산화 유전자(HO-1, NQO1)의 전사를 촉진하며 내인성 항산화 능력을 강화합니다.
효과: ROS 수준은 50% -80% 감소하고 MDA 함량은 40% -70% 감소하며 항산화 효소 활성은 30% -60% 증가하여 산화 스트레스의 악순환을 차단합니다.

신경 손상 후 미세아교세포와 성상교세포가 활성화되어 신경염증 반응을 유발하는 종양 괴사 인자 -(TNF - ), 인터루킨-1(IL-1), IL-6 및 단핵구 화학유인 단백질-1(MCP-1)과 같은 염증 인자를 방출합니다. 염증 요인은 신경 세포를 직접적으로 손상시키고, 혈액뇌관문을 파괴하며, 신경교 흉터 형성을 촉진하고, 신경 재생을 억제하며, 2차 손상의 주요 원인입니다.
소교세포 활성화 억제: 칼슘 유입을 줄인 후 소교세포의 과도한 활성화가 억제되어 소교세포의 증식, 이동 및 염증 인자 방출 능력이 감소합니다.

염증 인자의 발현을 하향 조절합니다. 신경 조직에서 TNF - , IL-1, IL-6, MCP-1의 mRNA 및 단백질 수준을 크게 감소시키고 신경 세포에 대한 염증 인자의 독성을 완화합니다.
NF - κ B 경로 억제: * * 핵 인자 카파 B(NF - κ B) * *(염증 핵심 전사 인자)의 활성화를 차단하고, 염증 유전자의 전사를 감소시키며, 근원으로부터의 염증 반응을 억제합니다.

혈액{0}}뇌 장벽 보호: 염증 요인에 의해 매개되는 혈액-뇌 장벽 투과성 증가를 감소시키고, 혈관 뇌부종을 완화하며, 말초 염증 세포가 신경 조직에 침윤하는 것을 방지합니다.
성상교세포의 과도한 증식 억제: 신경교 흉터 형성을 줄이고 축삭 재생을 위한 물리적 장벽을 제거합니다.
효과: 염증성 사이토카인 수치가 40~70% 감소하고 소교세포 침윤이 50~80% 감소하며 뇌부종이 30~50% 감소하고 신경교 흉터의 과도한 형성이 억제됩니다.

신경 손상 후 흥분 독성, 산화 스트레스 및 신경 염증은 내인성(미토콘드리아) 및 외인성(사멸 수용체) 세포사멸 경로를 공동으로 활성화하여 신경 세포의 프로그램된 세포사멸(세포사멸)을 초래하며, 이는 며칠 동안 지속될 수 있으며 신경 세포의 만성 손실의 주요 원인입니다.
미토콘드리아 세포사멸 경로의 억제:
항세포사멸 단백질 Bcl-2 및 Bcl xL의 발현을 상향조절합니다.
세포사멸 촉진 단백질인 Bax, Bad, 카스파제-3 및 카스파제-9의 발현을 하향 조절합니다.

미토콘드리아 막 전위를 안정화하고 시토크롬 C 방출을 감소시키며 세포사멸체 형성을 차단합니다.
사멸 수용체의 세포사멸 경로 억제: Fas 및 FasL의 발현 감소, 카스파제-8 활성화 차단, 외인성 세포사멸 개시 억제;
PI3K/Akt 생존 경로 활성화: Akt 인산화 수준을 상향 조절하고 신경 생존을 촉진하며 세포사멸 신호 전달을 억제합니다.
효과: 신경 세포의 세포사멸 속도는 50% -80% 감소하고, 카스파제-3 활성은 40% -70% 감소하며, Bcl-2/Bax 비율은 2-3배 증가합니다.

가바펜틴 정제 100mg손상된 신경 세포의 생존을 보호할 뿐만 아니라 내인성 신경 재생 프로그램을 시작하여 축삭 재생, 수초 복구, 신경 줄기 세포 분화, 시냅스 재구성을 촉진하고 구조적 및 기능적 복구를 달성합니다.
축삭 재생 촉진
2 δ -2 하위 단위의 억제: 2 δ -2는 축삭 성장 억제 분자입니다. 가바펜틴으로 2δ-2를 차단한 후 축삭 재생 억제가 완화되고 축삭 확장이 촉진됩니다.

성장 관련 단백질의 상향 조절: * * 성장 관련 단백질-43(GAP-43) 및 신경필라멘트 단백질(NF)의 발현을 증가시킵니다. * *, 축삭 세포골격 합성 및 확장을 촉진합니다.
신경교 흉터 감소: 성상교세포의 과도한 증식을 억제하고 신경교 흉터 밀도를 감소시키며 축삭 재생을 위한 경로를 제공합니다.

미엘린 복구 촉진
슈반 세포 활성화: 말초 신경에서 슈반 세포의 증식, 이동 및 수초 합성을 촉진하고 손상된 수초를 복구하며 신경 전도 기능을 회복합니다.
희돌기교세포 보호: 중추신경계 희돌기아교세포의 세포사멸을 감소시키고, 수초 염기성 단백질(MBP)의 합성을 촉진하며, 중추 수초 손상을 복구합니다.

신경줄기세포의 분화 촉진
신경 영양 인자의 상향 조절: * * 뇌-유래 신경 영양 인자(BDNF), 신경 성장 인자(NGF) 및 신경교세포-유래 신경 영양 인자(GDNF) * *의 분비를 촉진합니다.
신경줄기세포 분화 유도: BDNF/NGF는 TrkB/TrkA 수용체를 활성화시켜 신경줄기세포가 신경세포로 분화하도록 유도하고 손상된 신경세포를 보충하며 신경회로 재건을 촉진합니다.

시냅스 재구성 촉진
시냅스 단백질 발현 증가: * * 시냅신 및 시냅스 후 밀도 단백질-95(PSD-95)의 발현을 강화합니다. * *, 시냅스 전 막과 시냅스 후 막 사이의 연결을 촉진합니다.
시냅스 가소성 강화: 수지상 척추 성장을 촉진하고, 시냅스 수를 늘리고, 신경 신호 전달 경로를 재구성하고, 신경 기능을 복원합니다.
효과: 축삭의 재생 길이가 2~3배 증가하고 미엘린 복구율이 40~60% 증가하며 신경줄기세포가 뉴런으로 분화되는 비율이 30~50% 증가하고 시냅스 수가 50~80% 증가합니다.

신경가소성이란 시냅스 가소성, 신경 가소성, 네트워크 가소성 등 신경세포의 구조와 기능의 적응적 변화를 말하며, 신경 손상 후 기능 회복을 위한 핵심 기전이다.
시냅스 가소성 촉진: 수지상 가시 밀도, 길이 및 가지 수를 증가시키고, 시냅스 전달 효율을 향상시키며, 신경 회로를 재구성합니다.
신경 흥분성 조절: 신경막 전위 안정화, 비정상적인 방전 감소, 정상적인 흥분 억제 균형 회복

신경망 리모델링 촉진: 피질 척수 및 피질 피질 신경 경로를 활성화하고, 부상 후 신경망의 보상적 리모델링을 촉진하며, 운동, 감각 및 인지 기능을 회복합니다.
효과: 신경가소성 관련 유전자(Arc, c-Fos)의 발현이 2~4배 증가하고, 수지상 돌기 밀도가 50~70% 증가하며, 신경 기능 회복 속도가 30~50% 증가합니다.