멜도늄 분말 CAS 86426-17-7

멜도늄 분말멜도늄(Meldonium)으로도 알려진 심혈관 보호 약물입니다. CAS 86426-17-7, 분자식 C6H14N2O2 · 2H2O, 흰색 또는 황백색의 결정성 분말, 무색 투명한 입방정, 약간의 냄새가 있고 흡습성이 강하며 물에 쉽게 용해되고 에테르에 약간 용해되며 아세톤에는 거의 용해되지 않습니다. BBOX1과 OCTN2를 경쟁적으로 억제하는 심혈관 보호약물이다. 인간에서 재조합 BBOX의 IC50 값은 34-62μM이고 인간에서 OCTN2의 EC50 값은 21μM입니다. 이 물질은 장쇄 지방산 대사를 미토콘드리아에서 페록시솜으로 방향 전환을 유도할 수 있습니다.

멜도늄 분말THP, MET-88 및 Quaterine으로도 알려져 있는 는 다양한 약리학적 효과를 갖는 약물입니다.

1. 심근 에너지 대사 개선

 

카르니틴의 구조적 유사체로서 미퀴지드는 카르니틴의 생합성을 경쟁적으로 억제하여 카르니틴 의존성 지방산 산화를 억제할 수 있습니다. 이 효과는 심근 세포의 에너지 대사를 촉진하여 지방산 산화에서 포도당 산화로 전환함으로써 해당 경로의 혐기성 산화를 촉진합니다. 이러한 방식으로 마일드로네이트는 심근 세포의 에너지 대사 과정을 개선하고 에너지 활용 효율을 향상시킬 수 있습니다.

2. 허혈성 심장질환의 치료

 

미페프리스톤은 허혈성 심장 질환을 치료하기 위해 다른 약물(예: 혈관 확장제, 이뇨제 등)과 함께 사용할 수 있습니다. 심근 에너지 대사를 개선하고, 심장 허혈 부위의 혈액 재분배를 촉진하여 심근 허혈 및 저산소증 증상을 완화시킵니다. 또한, 마일드로네이트는 장쇄-아실카르니틴의 축적을 줄이고, 이소프로테레놀로 인한 미토콘드리아 기능 장애를 예방하며, 나아가 심근 세포를 손상으로부터 보호할 수 있습니다.

3. 협심증, 심근경색 치료

 

미페프리스톤은 동맥 혈관을 확장하고 신체의 혈액과 산소 흐름을 증가시켜 심근으로의 혈액과 산소 공급을 개선합니다. 이는 협심증, 심근경색 등 관상동맥질환 치료에 매우 중요한 의미를 갖는다. 마일드로네이트는 심근의 허혈상태를 개선함으로써 협심증 증상을 완화하고 심근경색 후 회복을 촉진할 수 있습니다.

1. 급성 및 만성 뇌혈액공급장애의 치료

 

미페프리스톤은 뇌의 허혈성 부위에 혈액의 재분배를 촉진하여 뇌 조직에 혈액과 산소 공급을 향상시킬 수 있습니다. 이는 급성 및 만성 뇌혈액 공급 장애의 치료에 매우 중요합니다. 미페프리스톤은 뇌조직의 허혈상태를 개선해 현기증, 두통, 기억력 감퇴 등 신경학적 증상을 완화하고 환자의 삶의 질을 향상시킬 수 있다.

2. 항경련제 및 항 최면 효과

 

미페프리스톤은 알파-2 아드레날린 수용체와 산화질소 의존 메커니즘을 유도하여 항경련제 및 항 최면 효과를 나타냅니다. 이로 인해 마일드로네이트는 간질과 같은 신경 질환 치료에 잠재적으로 가치가 있습니다. 미페프리스톤은 신경계의 흥분성을 조절함으로써 간질 병변의 비정상적인 분비를 줄여 간질 증상을 완화할 수 있습니다.

1. 지방 대사 개선

 

미페프리스톤은 체내 지방산 축적을 줄이고 지방 대사 과정을 개선하여 지방 활용 효율을 향상시킬 수 있습니다. 이는 육체적 피로를 완화하고 작업 능력을 향상시키는 데 도움이 됩니다.

2. 심리적, 생리적 과긴장증후군 완화

 

미페프리스톤은 신경계의 흥분성을 조절하고 과도한 심리적, 생리적 스트레스를 완화할 수 있습니다. 이는 운동선수, 군인 등과 같이 장시간 높은 집중력을 유지하고 엄청난 압력을 견뎌야 하는 사람들에게 큰 의미가 있습니다. 이러한 사람들은 미페프리스톤을 복용함으로써 더 나은 정신 상태와 업무 효율성을 유지할 수 있습니다.

 

1. 운동 능력 향상

미페프리스톤은 운동선수들 사이에서 널리 사용됩니다. 심근 에너지 대사를 개선하고 지방 활용 효율을 높이며 심리적, 생리적 스트레스를 완화함으로써 마일드로네이트는 운동선수의 지구력과 운동 능력을 크게 향상시킬 수 있습니다. 그러나 세계반도핑기구(WADA)의 미페프리스톤 금지로 인해 선수들은 미페프리스톤을 사용하기 전에 관련 금지 규정과 잠재적인 위험에 대해 숙지해야 합니다.

1. 제2형 당뇨병의 치료

 

미페프리스톤은 혈당 수치를 효과적으로 낮출 수 있는 비설포닐우레아 경구 혈당 강하제입니다.멜도늄 분말근육 조직의 포도당 활용을 증가시키고 간 글리코겐 분해를 억제하여 혈당 수치를 낮춥니다. 이로 인해 미라진은 제2형 당뇨병 치료에 잠재적인 적용 가치를 갖게 되었습니다. 그러나 혈당 감소에 있어서 마일드로네이트의 구체적인 효능과 안전성을 결정하려면 추가 임상 연구와 검증이 필요하다는 점에 유의해야 합니다.

2. 만성 알코올 중독 환자의 금단 증후군 제거

 

미페프리스톤은 금단 증상이 있는 동안 만성 알코올 중독 환자의 신경계 기능적 손상을 제거할 수 있습니다. 미페프리스톤은 신경계의 흥분성을 조절함으로써 환자의 불안, 과민성, 불면증과 같은 증상을 완화하고 삶의 질을 향상시킬 수 있습니다.

3. 망막혈관질환 개선

 

미페프리스톤은 영양 장애로 인한 망막 혈관 질환도 개선할 수 있습니다. 미페프리스톤은 눈 조직에 혈액과 산소 공급을 개선함으로써 망막 손상 정도를 줄이고 환자의 시력을 향상시킬 수 있습니다.

미페프리스톤은 미토콘드리아에 작용하여 세포 수준에서 심근 에너지 대사를 향상시킵니다. 이러한 종류의 약물은 다른 항심근허혈 약물과 상당한 차이가 있기 때문에 세포성 항허혈 약물로도 알려져 있습니다.

미페프리스톤은 베타인 수산화효소를 억제하기 위해 경쟁하여 카르니틴의 생합성을 억제하고 미토콘드리아에서 카르니틴 의존성 지방산의 수송을 직접적으로 억제하는 카르니틴의 구조적 유사체입니다. 카르니틴의 생합성을 억제하면 세포 내 유리 카르니틴의 농도를 감소시키고 이소프로테레놀에 의해 유도된 아실카르니틴의 축적을 방지할 수 있습니다. 따라서 이 약은 심근에 상당한 보호효과가 있고, 이러한 보호효과를 나타내기는 하지만 혈류역학적 지표에는 큰 영향을 미치지 않으며, 심장의 혈액공급 및 산소소비에도 큰 변화가 없다.

1. 멤브레인 보호 효과:

 

심장 허혈 동안 심근 세포에 긴장 반응을 일으켜 미토콘드리아 내 지방산 분해 증가, 세포 내 지방산 대사산물 축적 증가, 세포막 장치 손상 및 세포 내 Ca++. 증가로 이어집니다. 미페프리스톤의 막 안정화 효과는 심근 세포의 근형질 세망에서 Ca{1}}ATPase 2(SERCA2)에 의한 칼슘 흡수를 보호하고 SERCA2 손실을 개선하며 심근경색증에 의한 hexokinase I을 이용하여 심근허혈로 인한 조직손상을 감소시키고 혈역학적 기능장애를 완화시킨다.

2. 에너지 최적화 효과:

 

미페프리스톤은 장쇄 아실카르니틴의 축적을 감소시켜 카르니틴 의존성 지방산 산화를 억제하고 저산소성 심근의 에너지 대사를 지방산 산화에서 보다 유리한 포도당 산화로 전환시켜 해당 경로의 혐기성 산화를 촉진할 수 있습니다. 따라서 이 제품은 항저산소증 효과와 심장 보호 효과가 있습니다. 게다가,멜도늄 분말또한 카르니틴 아세틸트랜스퍼라제를 억제하여 미토콘드리아 내의 다양한 대사 경로에서 아세틸 CoA의 활용을 증가시켜 ATP 및 ADP 농도 감소를 방지할 뿐만 아니라 이소프로테레놀로 인한 AMP 축적 및 에너지 전하 감소를 방지하여 심장 보호 역할을 합니다.

3. 에너지 대사 효소에 미치는 영향:

 

미페프리스톤은 또한 이소프로테레놀에 의해 유도된 젖산염 탈수소효소(심장 특이적 동종효소) 간 이종 활성의 강화를 방지하고 크레아틴 포스포키나제 활성의 증가를 예방할 수 있습니다.

심장의 미토콘드리아 전자 전달 활동을 측정한 결과, 이소프로테레놀이 숙신산 시토크롬 C 환원효소에는 거의 영향을 미치지 않았지만 NADH 시토크롬 C 환원효소와 시토크롬 C 산화효소는 크게 감소한 것으로 나타났습니다. 7일 동안 메트로니다졸을 계속 사용하면 이소프로테레놀의 효과가 약화될 수 있습니다. 미토콘드리아의 전자 전달 시스템은 세포의 에너지 전환에 중요한 역할을 합니다. 이소프로테레놀에 의해 유발된 미토콘드리아 기능 장애는 카르니틴 의존성 지방산 대사와 관련이 있으며, 마일드로네이트는 카르니틴 의존성 지방산 대사를 감소시키고, 이소프로테레놀 유발 미토콘드리아 기능 장애를 예방하며, 심근 손상을 감소시킬 수 있습니다.

 

카르니틴 배설에 미치는 영향:

다른 연구에 따르면 베타인 수산화효소를 경쟁적으로 억제하고 체내 카르니틴 생합성을 차단하는 것 외에도 마일드로네이트는 신장에서 카르니틴 재흡수에도 경쟁적으로 영향을 미치는 것으로 나타났습니다. 이 연구는 또한 메토클로프라미드에 의한 심장 내 카르니틴 농도의 감소는 주로 심장 내 카르니틴의 수송이나 대사를 억제함으로써 달성되는 것이 아니라, 신장에 의한 카르니틴 제거를 증가시킴으로써 달성된다는 것을 발견했습니다. 이는 재흡수를 억제하고 혈청 내 유리 카르니틴 농도를 감소시켜 심장에서 보호 역할을 함으로써 달성될 수 있습니다.

허혈성 질환 하에서 카르니틴 의존성 지방산 대사를 조절하는 것은 허혈성 심장 질환의 발병에 기초한 약리학적으로 입증된 효과적인 치료 방법입니다. 위에서 언급한 생화학적 작용 메커니즘으로 인해 마일드로네이트는 다른 지방산 산화 억제제와 크게 다릅니다.

 

허혈성 심장 보호:

심근 허혈 부위에서 차단된 전하행지는 조직 수준 ATP, ADP 및 크레아틴 인산염을 감소시킬 뿐만 아니라 조직 수준 AMP 및 젖산을 증가시켜 에너지 잠재력 값을 감소시킵니다. 미페프리스톤은 비허혈성 심근의 에너지 대사에 영향을 주지 않으면서 ATP 및 ADP(각각 35% 및 37%) 감소를 방지하고, 30% 아데닌 뉴클레오티드 풀의 감소를 방지하고, 허혈성 심근의 에너지 대사 장애를 완화할 수 있습니다. 실험 결과에 따르면 마일드로네이트는 지방산의 - 산화를 억제할 수 있으며 이는 허혈성 심근의 에너지 대사에 매우 유익합니다.

미페프리스톤은 심근 허혈 이전에 심장 기능에 영향을 미치지 않았지만 니페디핀은 관상 동맥 혈류를 크게 증가시켰습니다. 허혈성 상태에서는 심장 기능이 크게 감소합니다. 재관류 동안 메트로니다졸과 니페디핀은 모두 심장 기능을 향상시키고 심실 세동의 발생을 줄일 수 있습니다. 미페프리스톤은 또한 허혈로 인한 장쇄 카르니틴의 축적을 예방할 수 있으며, 이는 저산소증 심장을 보호하는 데 도움이 됩니다.

소련군이 아프가니스탄에서 작전을 수행하는 동안, 잦은 고지대 위치로 인해 군인들은 완전한 장비를 갖추고 20km를 행군한 후 저산소증 및 혈액 공급 부족과 같은 불편 증상을 자주 경험했습니다. 이 때문에 소련군에서는 중증 고산병 병사들에게 혈류 촉진, 체내 산소 흡수 및 지구력 증가를 위한 치료 목적으로 미페프리스톤을 4~6주간 복용하게 했다. 이 때문에 미페프리스톤은 서구에서 금지된 각성제로 분류됐다.
사실은,멜도늄 분말군대의 전투 효율성을 유지하기 위해 전시 중에 군인들이 "마약을 복용"하도록 하는 것은 새로운 것이 아닙니다. 독일 신문 '디 벨트(Die Welt)'에 따르면, 나치 독일은 제2차 세계대전 당시 피로, 두통, 뱃멀미, 고산병 완화에 사용했던 '스투카(스투카는 당시 독일군의 주력 폭격기)'와 '장갑 초콜릿'이라는 약물을 대량으로 독일군에 배포했다.

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