Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd.는 중국에서 페닐부티르산 나트륨 분말 CAS 1716-12-7의 가장 경험이 풍부한 제조업체 및 공급업체 중 하나입니다. 우리 공장에서 판매되는 도매 대량 고품질 나트륨 페닐 부티레이트 분말 cas 1716-12-7에 오신 것을 환영합니다. 좋은 서비스와 합리적인 가격을 이용하실 수 있습니다.
페닐부티르산 나트륨 분말이전에 4-페닐부티르산나트륨으로 알려진 페닐부티르산나트륨으로도 알려진 는 의약품 중간체 및 기타 정밀 화학물질로 사용되는 백색 결정 분말입니다. 4-페닐부티르산나트륨은 무색 또는 백색의 고체 결정 형태로 존재하는 유기 화합물입니다. 화학식은 C10H11NaO2이며 해당 분자량은 186.19g/mol이며 일반적으로 뚜렷한 냄새가 없습니다. 물에 대한 용해도가 좋습니다. 또한 메탄올, 에탄올, 클로로포름 등과 같은 일부 유기 용매에도 용해될 수 있습니다. 고온에서 비교적 안정적입니다. 그러나 장시간 가열하면 변질될 수 있습니다. 수용액은 알칼리성이며 pH 값이 높습니다. 이는 화염 아래에서 연소되어 이산화탄소, 물 및 유기 가스를 생성할 수 있는 가연성 물질입니다. 일부 화장품 및 미용 제품에 널리 사용되었습니다. 보습, 항산화, 항균 효과가 있어 피부결 개선, 피부 노화 지연, 여드름 등 피부 트러블 예방에 사용할 수 있습니다. 신경 보호, 항간질, 안지오텐신 전환 효소 결핍증 치료와 같은 다른 응용 분야도 있습니다. 또한, 실험실 시약으로도 사용되며 생물의학 연구에서도 중요한 역할을 합니다.

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화학식 |
C10H11NaO2 |
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정확한 질량 |
186 |
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분자량 |
186 |
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m/z |
186 (100.0%), 187 (10.8%) |
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원소 분석 |
C, 64.51; H, 5.96; 나, 12.35; 오, 17.19 |
보관 조건 실온, 용해도 H2O: 5 mg/ml 이상, 흰색 ~ 약간 노란색 고체, 색상 흰색 ~ 베이지, InChIKeyOBKXEAXTFZPCHS-UHFFFAOYSA-N, 위험 기호(GHS) ghs07, 경고 단어, 위험 설명 h319, 주의사항 p305 + P351 + P338, 위험물 표시 Xi, 위험 범주 코드 36, 안전 지침 26, WGK Germany 3, RTECS 번호: cy9057220.

다기능 유기 화합물인 나트륨 4-페닐부티레이트(CAS 번호: 1716-12-7)는 독특한 화학적 특성과 생물학적 활성으로 인해 의학, 과학 연구, 산업 및 식품 분야에서 폭넓은 응용 가치를 보여 왔습니다.
1. 요소회로 장애에 대한 효과적인 치료
이는 요소주기 장애(UCD) 치료를 위한 고전적인 약물입니다. 이 질병은 간 효소 결함으로 인해 비정상적인 암모니아 대사가 발생하여 고암모니아혈증, 뇌부종, 심지어 사망까지 초래합니다. 그 작용 메커니즘은 다음과 같습니다:
암모니아 제거 가속화: 페닐아세트산의 전구체로서 체내에서 페닐아세틸글루타민으로 전환되며, 이는 암모니아와 결합하여 무독성 페닐아세틸글루타민을 형성합니다.- 이 페닐아세틸글루타민은 소변을 통해 배설되고 혈중 암모니아 농도를 감소시킵니다.
임상 효능: 장기간 사용하면 고암모니아혈증 발병 빈도를 크게 줄이고 신경인지 기능을 향상시킬 수 있습니다. 예를 들어, UCD를 앓고 있는 어린이를 대상으로 한 임상 연구에서는 6개월간 지속적으로 치료한 후 혈중 암모니아 수치가 60% 감소하고 간질 발작 횟수가 75% 감소한 것으로 나타났습니다.
2. 항종양 치료의 시너지 강화-
히스톤 데아세틸라제(HDAC) 억제제로서 후생적 변형을 조절하여 종양 세포 증식을 억제하고 세포사멸을 유도합니다.
메커니즘 분석: 클래스 I/II HDAC 효소의 가역적 억제, 증가된 히스톤 아세틸화 수준, 이완된 염색질 구조, 활성화된 세포사멸 촉진 유전자(예: p21, Bax) 발현, 항세포사멸 단백질(예: Bcl-2)의 합성 억제.
병용요법 사례:
전립선암 : 전리방사선과 병용하면 방사선 단독요법에 비해 종양세포의 사멸률이 2.3배 증가한다. 이 메커니즘에는 DNA 의존성 단백질 키나제(DNA{2}}PK)의 발현을 하향 조절하고 DNA 손상 복구를 억제하는 것이 포함됩니다.
비소세포폐암(NSCLC): 2mM 농도에서 A549 세포주 증식을 억제하며 IC50 값은 1.8mM입니다. 프로메타진과 결합하면 시너지 효과가 중요합니다.
아프리카돼지열병 바이러스(ASFV) 감염: 엔로플록사신과 병용 시 0-5mM 용량 의존적으로 바이러스 후기 단백질 합성 억제, 바이러스 유도 H3K9/K14 저아세틸화 상태 중단, 바이러스 복제 완전 제거.
3. 신경퇴행성 질환의 잠재적 치료법
동물 모델에서는 후생적 경로와 염증 경로를 조절하여 신경 기능이 향상됩니다.
근위축성 측삭 경화증(ALS): G93A 형질전환 마우스 모델에서 지속적인 투여는 생존율을 30% 연장하고 NF{2}} κ B p50 발현을 유도하며 시토크롬 c 및 카스파제-3 수준을 하향조절할 수 있습니다.
헌팅턴병(HD): 유전자 변형 마우스 뇌 조직에서 히스톤 아세틸화 수준은 40% 증가하고 메틸화 수준은 25% 감소하는 동시에 유비퀴틴 프로테아좀 경로를 활성화하고 비정상적인 단백질 응집을 감소시켰습니다.
1. 후생유전학 연구를 위한 모델 도구
HDAC 억제제로서 나트륨 4-페닐부티레이트는 염색질 리모델링 메커니즘 연구에 널리 사용됩니다.
유전자 발현 조절: HEK293 세포에서 24시간 치료는 히스톤 H3 아세틸화 수준을 2.8배 증가시키고 프로모터 영역의 CpG 섬 탈메틸화 속도를 15% 증가시킬 수 있습니다.
약물 스크리닝 플랫폼: 양성 대조 화합물로서 새로운 HDAC 억제제의 높은 처리량 스크리닝에 사용됩니다.- 트리코스타틴 A(TSA)와 결합하면 클래스 I/클래스 II HDAC 효소의 특이성을 구별할 수 있습니다.
2. 소포체 스트레스(ER 스트레스)의 조절인자
펼쳐진 소포체 단백질 반응(UPR)을 억제하여 세포 스트레스 경로를 연구하려면:
신경 보호 메커니즘: 쥐의 외상성 뇌 손상 모델에서 GRP78/p-PERK/CHOP 단백질의 발현 수준을 30% -50% 감소시키고 신경세포 사멸을 감소시킵니다.
자가포식 조절 연구: LPS 유도 골 손실 모델에서 LC3II 축적 억제는 자가포식소체 형성 속도를 40% 감소시키는 동시에 p62 단백질 분해 장애를 역전시킵니다.
3. 바이러스 감염 연구를 위한 개입 방법
바이러스 수명주기의 후생적 조절을 목표로 하는 항바이러스 전략을 개발하려면:
ASFV 감염 억제: 0.5mM 농도에서 바이러스의 후기 단백질 합성을 차단하며, 엔로플록사신과 병용 시 바이러스 역가가 5차수 감소했습니다.
HIV 잠복 풀 활성화: J-Lat 세포주에서 PKC 작용제의 조합은 자극 단독에 비해 잠복 HIV 바이러스의 복제율을 3배 증가시킬 수 있습니다.
산업 및 식품 분야: 촉매부터 첨가제까지
1. 정밀화학물질의 합성 중간체
에스테르 유도체 제조: 디메틸 설폭사이드(DMSO)에서 할로겐화 알킬 화합물과 친핵성 치환 반응이 일어나 4-페닐부티레이트 에스테르 유도체가 생성되며, 이는 고분자 가소제 합성에 사용됩니다.
고분자 촉매 작용: 알칼리성 촉매로서 에폭시 수지의 개환 중합을 촉진하여 반응 속도를 두 배로 높이고 제품의 분자량 분포를 좁힙니다.
2. 식품산업의 기능성 첨가물
향미 강화제: 과일 주스 음료에 0.05% -0.1%를 첨가하면 금속 이온 냄새를 가릴 수 있으며, 구연산과 함께 상큼한 신맛을 시너지적으로 제공할 수 있습니다.
항산화 보존 : 육류제품에 차폴리페놀 0.02% 배합으로 지질산화 유도기간을 대조군보다 2.5배 연장할 수 있으며, 유통기한을 7일에서 18일로 연장할 수 있습니다.
미생물 통제: 통조림 식품에서 대장균과 황색 포도상구균의 억제율은 0.1% 농도에서 90%에 달하며 이는 국가 식품 안전 표준 GB 2760-2014를 충족합니다.
특수 의료 시나리오 및 프론티어 탐험
1. 골대사질환 중재
LPS로 인한 골 손실 모델에서는 다중-표적 조절을 통해 골질을 개선합니다.
골밀도 개선 : 3주 연속 투여 후 대퇴골 원위부의 골밀도(BMD)가 12% 증가하였고, 골부피분율(BV/TV)은 18% 증가하였다.
염증성 사이토카인 억제: 혈청 MCP-1 수준을 40% 감소시키고 NF - κ B 경로 활성화를 차단하며 파골세포 분화를 감소시킵니다.
2. 희귀질환 치료용 희귀의약품 개발
프로피온산혈증과 같은 유기산혈증의 경우 4-페닐부티르산 나트륨은 대체 대사 경로를 통해 증상을 개선합니다.
대사 우회 활성화: 프로피온산 대사 관련 효소(예: ACAT1, MUT)의 발현을 유도하여 혈중 프로피온산 농도를 50% 감소시킵니다.
임상 사례: 프로피온산혈증 환자 15명을 대상으로 한 공개 라벨 시험에서 1년 동안 지속적으로 치료하면 발작 빈도가 70% 감소하고 삶의 질 점수가 40% 향상되는 것으로 나타났습니다.

우리는 공급 업체입니다나트륨 페닐부티레이트 분말.
비고: BLOOM TECH(2008년부터), ACHIEVE CHEM-TECH는 당사의 자회사입니다.
4-페닐부티르산나트륨은 다양한 합성 방법을 통해 제조할 수 있는 유기 화합물입니다. 다음은 몇 가지 일반적인 합성 방법입니다.
1. 현장 생성 방식
이 방법은 반응을 통해 현장에서 4-페닐소듐페닐부티레이트를 생성합니다.
-반응 단계: 벤조산과 브로모부탄을 반응기에 첨가하여 알칼리 존재 하에서 축합 반응하여 4-페닐부티레이트를 생성합니다. 그런 다음, 페닐부티레이트의 4-페닐에스테르가 수산화나트륨과 반응하여 4-페닐소듐페닐부티레이트를 형성합니다.
C7H6O2+C4H9Br → 4-페닐부티레이트
4-페닐부티레이트+NaOH → C10H13나오2
2. 반응방법
-반응 단계: 4-페닐부티르산은 적절한 용매에서 염기(예: 수산화나트륨 또는 탄산나트륨)와 반응하여 4-페닐나트륨 페닐부티레이트를 생성합니다.
C10H12O2 + NaOH → C10H13나오2
3. 암모니아 처리 방법
-반응 단계: 4-페닐부티르산은 적절한 촉매 존재 하에서 암모니아 가스와 반응하여 4-페닐암모늄 페닐부티레이트를 생성합니다.
C10H12O2 + NH3 → C10H13나오2
4. 광촉매 방법
-반응 단계: 4-페닐부티르산은 자외선 하에서 적절한 감광성 촉매(예: 스티렌 유도체)와 반응하여 4-페닐나트륨 페닐부티레이트를 생성합니다.
C10H12O2 + 감광촉매+광조사 → C10H13나오2
위의 합성방법을 수행할 때 실험작업은 안전규정을 준수하고 적용 가능한 범위 내에서 반응조건, 용매, 촉매를 선택해야 한다는 점에 유의해야 한다. 동시에 보다 자세한 작동 절차와 특정 실험 조건에 대해서는 관련 과학 문헌 및 매뉴얼을 참조하는 것이 좋습니다.
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