베타-아밀로이드 ({1-42) 인간 cas 107761-42-2

베타-아밀로이드 (1-42) 인간(TB 500)은 대두 프로테아제에 의한 대두 단백질의 가수 분해로부터 수득 된 펩티드를 지칭한다. 주로 3 ~ 6 개의 아미노산으로 구성된 올리고 펩티드로 구성되어 있는데, 이는 인체의 질소 공급원을 신속하게 보충하고 체력을 회복하며 피로를 완화시킬 수 있습니다. 대두 펩티드는 낮은 항원 성의 기능, 콜레스테롤을 억제하여 지질 대사 및 발효를 촉진합니다. 음식에 사용하여 단백질 공급원을 신속하게 보충하고 피로를 제거하며 비피도 박테리아의 증식 인자 역할을 할 수 있습니다. 대두 펩티드는 소량의 거대 분자 펩티드, 유리 아미노산, 당 및 무기 염을 포함하며, 상대 분자량은 1000 미만입니다. 대두 펩티드의 단백질 함량은 약 85%입니다. 그것의 아미노산 조성은 대두 단백질의 아미노산 조성물과 동일하다. 필수 아미노산의 균형은 좋고 함량은 풍부합니다. 대두 단백질과 비교하여, 대두 펩티드는 높은 소화성 및 흡수율, 빠른 에너지 공급, 콜레스테롤 감소, 혈압 감소, 지방 대사 촉진뿐만 아니라 비니 냄새가없고, 단백질 냄새가없고, 산전증이없고, 가열성이없고, 유동성이 우수한 유동성, 우수한 성질, 및 우수한 성질과 같은 우수한 처리 특성의 생리 학적 기능을 갖는다.

베타-아밀로이드 (1-42) 인간AD의 발달에서 중추 분자입니다. 그것의 생산은 신경 세포막 및 시냅스에 풍부한 막 관통 단백질 인 아밀로이드 전구체 단백질 (APP)의 대사와 복잡하게 연결되어있다. 건강한 개인의 경우, 앱은 정상적인 대사 경로를 겪고, 주로 -secretase에 의해 절단되어 비 독성 단편을 생성합니다.

그러나 AD 환자의 경우 APP의 대사 처리가 전환됩니다. 구체적으로, -secretase (bace1) 및 -secretase에 의한 APP의 순차적 절단이 증가한다. 이 비정상적인 절단은 42의 과도한 생성을 초래하며, 이는 아밀로이드 플라크를 모으고 형성하는 성향이 더 높다.

피 브릴 및 올리고머로의 42의 응집은 AD의 신경 병리학 적 특징 인 아밀로이드 플라크의 형성에서 중요한 단계이다. 이들 플라크는 뉴런 기능을 방해하고 시냅스 기능 장애를 유발하며 궁극적으로 AD 환자에서 관찰 된인지 감소 및 신경 변성에 기여한다.

따라서, 42의 생산, 집계 또는 클리어런스를 목표로하는 것은 AD 연구 및 치료 개발의 주요 초점이었다. BACE1 억제, 조절 -세 크레타 제 활성화 또는 면역 요법 또는 기타 메커니즘을 통한 42의 클리어런스 향상과 같은 전략은 AD에 대한 효과적인 치료를 개발하기 위해 적극적으로 추구되고있다.

42의 독특한 물리 화학적 특성, 특히 소수성 및 응집성 성향은 아밀로이드 플라크 형성의 핵심 성분이된다. 이 플라크는 주로 집계 된 42 개의 피 브릴로 구성되며 AD의 신경 병리학 적 특징입니다.

피 브릴 및 올리고머로의 42의 응집은 뉴런 세포의 구조적 완전성을 방해하여 복잡한 분자 메커니즘의 캐스케이드를 초래한다. 이러한 메커니즘 중 하나는 신경 염증으로, 뇌의 상주 면역 세포 인 미세 아교 세포 및 성상 세포의 활성화를 포함합니다. 이들 활성화 된 면역 세포는 염증성 사이토 카인 및 케모카인을 방출하여 뉴런 손상을 추가로 악화시킬 수있다.

산화 스트레스는 AD 병인에서 또 다른 중요한 메커니즘입니다. 42의 응집은 뉴런 세포에서 지질, 단백질 및 DNA에 산화 적 손상을 유발하는 반응성 산소 종 (ROS)의 생성을 유발할 수있다. 이러한 산화 스트레스는 세포 신호 전달 경로, 막 완전성 및 뉴런 기능의 파괴로 이어질 수있다.

마지막으로, 아밀로이드 플라크 및 관련 신경 염증 및 산화 스트레스의 축적은 신경 아 pop 토 시스를 유발하거나 프로그램 된 세포 사멸을 유발할 수있다. 뉴런 세포의 상실, 특히 해마 및 피질의 손실은 기억, 학습 및 행정 기능을 포함한인지 기능이 심각하게 감소합니다.

따라서, 42의 응집 및 신경 독성 효과의 기본 메커니즘을 이해하는 것은 효과적인 치료법의 개발이 AD의 진행을 늦추거나 중단시키는 데 중요하다. 42 응집을 억제하거나, 클리어런스를 향상 시키거나, 42의 다운 스트림 신경 독성 효과를 표적으로하는 전략은 AD 연구에서 적극적으로 추구되고있다.

시냅스는 뉴런 사이의 의사 소통 부위이며 뇌의 정상적인 생리 학적 활동에서 중요한 역할을합니다. 신경 전달 물질은 시냅스 전 말단으로부터 방출되고 시냅스 후 막상의 수용체에 결합하여 뉴런 사이의 신호의 전달을 유발한다.

베타-아밀로이드 (1-42) 인간올리고머는 시냅스에서 축적되는 것으로 나타 났으며, 여기서 다양한 시냅스 단백질과 상호 작용하고 시냅스의 정상적인 기능을 방해 할 수 있습니다. 예를 들어, 42 올리고머는 시냅스 가소성 및 학습에 중요한 유형의 글루타메이트 수용체 인 NMDA 수용체에 결합하여 수용체 기능을 감소시키고 시냅스 전달이 손상 될 수있다.

또한, 42 개의 올리고머는 신경 전달 물질의 방출을 담당하는 시냅스 소포의 트래 피킹 및 기능을 방해 할 수있다. 이로 인해 신경 전달 물질 방출이 감소하고 시냅스 전달이 추가로 손상 될 수 있습니다.

시냅스에서 42 개의 올리고머의 축적은 또한 시냅스 가소성의 변화를 초래할 수 있으며, 이는 신경 활성에 반응하여 시냅스가 강화되거나 약화되는 과정이다. 시냅스 가소성 손상은 학습과 기억에 영향을 줄 수 있으며, 알츠하이머 병 (AD)에 심하게 영향을받는 두 가지인지 기능.

따라서, 42 올리고머가 시냅스 기능을 방해하는 능력은 AD의 신경 병리학에 기여하는 또 다른 메커니즘을 제공한다. 42 개의 올리고머를 표적으로하는 전략과 그들의 시냅스 효과는 잠재적 인 치료 접근법으로서 AD 연구에서 적극적으로 추구되고있다.

AD가 진행됨에 따라, 42의 응집에 의해 형성된 아밀로이드 플라크의 수는 뇌의 점차적으로 증가한다. 이 플라크는 AD의 신경 병리학 적 특징이며 주로 42 개의 섬유질로 구성됩니다. 이들 플라크의 존재는 뉴런과 시냅스의 정상적인 기능을 방해하여인지 기능의 손상을 초래할 수있다.

아밀로이드 플라크의 형성에 반응하여, 뇌의 상주 면역 세포 인 미세 아교 세포는 활성화된다. 활성화 된 미세 아교 세포는 염증성 사이토 카인 및 케모카인을 방출하며, 이는 신경 손상을 추가로 악화시킬 수있다. 이 신경 염증 반응은 추가 면역 세포의 모집 및 추가 염증 매개체의 생성으로 이어져 염증과 뉴런 손상의주기를 유발할 수 있습니다.

아밀로이드 플라크 외에도, AD는 또한 신경 섬유 엉킴의 존재를 특징으로한다. 이 엉킴은 과인산화 된 타우 단백질로 구성되며, 이는 뉴런 내부에 축적되어 정상적인 기능을 방해합니다. 신경 섬유 엉킴의 형성은 뉴런 변성 및 뉴런 세포의 손실과 밀접한 관련이있다.

미세 아교 세포의 활성화 및 생성 된 염증 반응은 신경 섬유 엉킴의 형성에 기여할 수있다. 염증성 사이토 카인 및 케모카인은 타우 단백질의 인산화 및 응집에 영향을 미쳐 엉킴의 형성을 촉진 할 수있다. 또한, 활성화 된 미세 아교 세포는 식세포이고 뉴런을 분해하여 뉴런 손실에 더 기여할 수있다.

따라서, 아밀로이드 플라크의 형성, 미세 아교 세포의 활성화 및 결과 염증 반응은 모두 AD로 이어지는 신경 병리학 적 캐스케이드의 중요한 성분이다. 이러한 프로세스의 기본 메커니즘을 이해하는 것은 효과적인 치료법 개발이 AD의 진행을 늦추거나 중단시키는 데 중요합니다.

• 효소-연결 면역 흡착제 분석 (ELISA)은 뇌척수액 (CSF) 및 혈장과 같은 생물학적 샘플에서 42 수준을 측정하는 데 일반적으로 사용되는 방법이다. ELISA는 항체를 사용하여 42와 같은 특정 단백질에 결합하고 검출하는 매우 민감하고 구체적인 기술입니다. 42의 양을 측정함으로써 연구자들은 샘플에서 42의 수준을 정량화 할 수 있습니다.
• 면역 조직 화학 (IHC)은 뇌 조직에서 42를 감지하고 정량화하는 데 사용할 수있는 또 다른 방법입니다. IHC는 조직 섹션에서 특이 적 단백질을 염색하기위한 항체를 사용하여 연구자들이 뇌에서 42의 분포와 풍부를 시각화하고 정량화 할 수있게한다. IHC는 아밀로이드 플라크의 형성과 같은 AD에서 발생하는 신경 병리학 적 변화를 연구하는데 특히 유용 할 수있다.

• 면역 요법, 특히 백신은 수년 동안 AD 연구의 초점이되었습니다. 이 백신은 면역계를 자극하여 42에 대한 항체를 생성하여 뇌에서 아밀로이드 플라크를 결합하고 투명하게 할 수 있습니다. 그러나, 동물 연구의 유망한 결과에도 불구하고, 인간의 백신의 임상 시험은 백신 자체에 대한 면역 반응과 항 약물 항체의 발달을 포함한 도전에 직면했다.
• BACE1 억제제와 같은 소분자 억제제는 아밀로이드 전구체 단백질 (APP)을 절단하여 42를 생성하는 베타-세 크레타 제 효소를 표적으로한다. BACE1을 억제함으로써, 이들 약물은 42의 생산을 감소시키고 AD의 진행을 늦출 수있다. 그러나 BACE1은 또한 다른 단백질의 가공에 관여하므로, 이들 약물은 사용을 제한하는 표적 이외의 영향을 미칠 수 있습니다.
• 유전자 요법은 AD에서 42를 표적으로하는 또 다른 유망한 접근법입니다. 42의 클리어런스 또는 분해를 촉진하는 효소 또는 다른 단백질을 암호화하는 유전자를 전달함으로써, 유전자 요법은 잠재적으로 아밀로이드 플라크 형성을 감소시키고 AD의 진행을 늦출 수있다. 그러나 유전자 요법은 여전히 ​​초기 발달 단계에 있으며, 임상 실습에 널리 사용되기 전에 해결해야 할 기술적, 윤리적 과제가 많이 있습니다.

베타-아밀로이드 (1-42) 인간, ({1-42) 또는 아밀로이드 베타-펩티드 (1-42)로도 알려진 것은 알츠하이머 병 (AD)의 발병에 연루된 주요 펩티드 단편이다. 그것은 뉴런 및 다른 세포 유형에서 널리 발현 된 막 횡단 당 단백질 인 아밀로이드 전구체 단백질 (APP)의 단백질 분해 절단의 산물이다.

이 특이 적 펩티드는 -secretase (bace1) 및 -secretase에 의한 APP의 순차적 절단으로부터 유래 된 42 개의 아미노산으로 구성된다. 더 짧은 대응 물과는 달리 (1-40), (1-40)는 ({1-42)는 더 소수성이고 응집이 발생하기 쉽고, 올리고머, 피 브릴 및 뇌의 아밀로이드 플라크를 형성합니다. 이 플라크는 광고의 특징이며, 신경 기능 장애와 사망에 기여합니다.

A (1-42)의 응집 과정은 다양한 형태 변화 및 다른 생체 분자와의 상호 작용을 포함하여 복잡하다. 이들 응집체는 시냅스 기능을 방해하고, 산화 스트레스를 유발하며, 염증을 촉진하여인지 감소 및 기억 상실을 초래하는 것으로 여겨진다.

AD에서 (1-42)의 역할에 대한 연구는 생산, 집계 또는 클리어런스를 목표로하는 치료 전략을 개발하기위한 노력을 강화했습니다. 여기에는 - 및 -secretase 억제제, 플라크 하중 감소를 목표로하는 면역 요법 및 A (1-42)의 특정 올리고머 상태를 안정화 시키거나 방해하는 분자가 포함됩니다. (1-42) 독성 및 응집의 기본 메커니즘을 이해하는 것은 치료를 진행하고 궁극적으로 알츠하이머 병에 대한 치료법을 찾는 데 중요합니다.

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