IGF 1 LR3 1mg

IGF-1 LR3은 간 포도당 생산량을 억제하면서 PI3K/Akt 경로를 활성화하여 포도당 흡수를 촉진합니다. 혈당 강하 효과는 천연 IGF-1보다 훨씬 강력합니다. 고용량(0.5mg/kg/d 이상) 또는 장기간 사용하면 특히 당뇨병이나 인슐린 저항성이 있는 환자의 경우 저혈당증이 발생할 수 있습니다. 전임상 연구에 따르면 쥐에게 IGF-1 LR3을 주사한 후 혈당 수치가 40% 감소할 수 있고 지속 시간이 인슐린보다 길다는 사실이 나타났습니다(24시간 대. 6시간). 저혈당증의 중증도는 일반적으로 인슐린보다 낮지만, 저혈당증이 반복되면 인지 장애나 심혈관 사건으로 이어질 수 있습니다.

IGF-1 LR3을 장기간 사용하면 부정적인 피드백을 통해 성장 호르몬(GH) 분비가 억제되어 인슐린 민감도가 감소할 수 있습니다. 동물 실험에 따르면 연속 8주 동안 IGF-1 LR3(0.3 mg/kg/d)을 투여한 쥐는 공복 인슐린 수치가 2배 증가하고 HOMA-IR 지수가 1.8배 증가한 것으로 나타났습니다. 또한 IGF-1 LR3은 MAPK 경로를 활성화하여 지방 분해를 촉진하여 유리지방산 수준을 증가시키고 인슐린 저항성을 더욱 악화시켜 악순환을 형성할 수 있습니다.

지질 대사에 대한 IGF-1 LR3의 효과는 용량-의존적입니다. 저용량(0.1 mg/kg/d)은 지방 분해를 촉진하고 혈청 트리글리세리드(TG) 및 저-밀도 지질단백질 콜레스테롤(LDL-C)을 감소시킬 수 있습니다. 그러나 고용량(0.5 mg/kg/d 이상)은 SREBP-1c 경로를 활성화하고 간 지방 합성을 증가시키며 고중성지방혈증 및 지방간을 유발할 수 있습니다. 전임상 연구에 따르면 비만 쥐에게 IGF-1 LR3(0.8 mg/kg/d)을 12주 사용한 후 간 지방 함량이 35% 증가하고 혈청 TG 수준이 50% 증가한 것으로 나타났습니다.

IGF-1 LR3은 IGF-1R/PI3K/Akt 경로를 활성화하고 Caspase-3, Bax와 같은 주요 세포사멸 단백질의 발현을 억제하며 Cyclin D1과 같은 세포주기 단백질의 합성을 촉진하여 세포 증식을 촉진합니다. 시험관 내 실험에서는 10ng/mL IGF-1 LR3가 유방암 MCF-7 세포의 증식 속도를 3배 증가시키고 화학요법 약물(예: 파클리탁셀)의 민감도를 40% 감소시킬 수 있는 것으로 나타났습니다.

대규모 역학 연구에 따르면 혈청 IGF-1 수치는 유방암, 전립선암 및 대장암 위험과 양의 상관관계가 있는 것으로 나타났습니다. 100,000명의 피험자를 대상으로 한 전향적 코호트 연구에서는 IGF-1의 상위 5분위에서 유방암 위험이 25%(HR=1.25, 95% CI 1.06-1.47) 증가하고 전립선암 위험이 31%(HR=1.31, 95% CI 1.09-1.57) 증가한 것으로 나타났습니다. IGF-1 LR3의 종양 위험은 임상 연구에서 직접적으로 확인되지 않았지만 구조적 최적화를 통해 발암 효과를 더욱 향상시킬 수 있습니다.

IGF-1 LR3은 매트릭스 메탈로프로테이나제(MMP-2/9)의 발현을 상향 조절하여 종양 세포 침입과 전이를 촉진할 수 있습니다. 동물 실험에 따르면 IGF-1 LR3(0.2 mg/kg/d)으로 처리된 폐암 A549 세포를 접종한 마우스는 폐 전이성 결절 수가 2배 증가하고 생존 시간이 30% 감소한 것으로 나타났습니다. 또한, IGF-1 LR3은 상피 중간엽 전이(EMT)를 유도하여 종양 줄기세포 특성을 향상시켜 화학요법 저항성과 재발 위험을 증가시킬 수 있습니다.