엑세나타이드 주사

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주요 구성 요소엑세나타이드 주사엑세나타이드(Exenatide)는 내인성 글루카곤 유사 펩타이드-1(GLP-1)과 유사하게 작용하는 39개의 아미노산으로 구성된 인공 합성 펩타이드입니다. 약물부형제로는 만니톨, 아세트산나트륨삼수화물, 메타크레졸, 빙초산, 주사용수 등이 있으며 무색 투명한 액체이다. 그 화학 구조는 복잡하며 분자식은 C184H282N50O60S이고 분자량은 최대 4186.6입니다.

 

우리의 제품 형태

 

엑세나타이드/엑세나타이드 아세테이트 COA

분석 증명서
화합물명	엑세나타이드/엑세나타이드 아세테이트
등급	제약 등급
CAS 번호	141732-76-5
수량	15g
포장기준	PE 가방 + 알루미늄 호일 가방
제조업체	산시성 BLOOM TECH Co., Ltd
로트 번호	202601090060
제조	2026년 1월 9일
경험치	2029년 1월 8일
구조
목	기업 표준	분석결과
모습	백색 또는 거의 백색의 분말	준수
수분 함량	5.0% 이하	0.50%
건조 감량	1.0% 이하	0.40%
중금속	Pb 0.5ppm 이하	N.D.
	0.5ppm 이하	N.D.
	Hg 0.5ppm 이하	N.D.
	Cd 0.5ppm 이하	N.D.
순도(HPLC)	99.0% 이상	99.90%
단일 불순물	<0.8%	0.58%
총 미생물 수	750cfu/g 이하	170
대장균	2MPN/g 이하	N.D.
살모넬라	N.D.	N.D.
에탄올(GC 기준)	5000ppm 이하	400ppm
저장	2~8도 이하의 밀봉되고 어둡고 건조한 곳에 보관하세요.

세계 최초로 시판 승인을 받은 글루카곤 유사 펩타이드-1(GLP-1) 수용체 작용제로서,엑세나타이드 주사핵심 약리학적 효과 중 하나는 제2형 당뇨병 환자의 글루카곤의 비정상적인 분비를 특이적으로 억제하는 것이며, 이는 정확한 혈당 감소를 달성하고 혈당 변동을 줄이는 핵심 메커니즘 중 하나이기도 합니다. 글루카곤은 체내의 주요 글루코코르티코이드로서 제2형 당뇨병 환자에서 분비 장애(공복 및 식후 과다 분비, 혈당 변화 조절에 대한 민감도 감소)를 가져 간 당 생산량 증가 및 혈당 항상성 불균형을 초래하며, 고혈당을 악화시키는 중요한 병리학적 인자이다.

글루카곤은 췌장 섬 알파 세포에서 합성되고 분비되는 펩티드 호르몬입니다. 29개의 아미노산으로 구성되어 있으며 분자량은 약 3485 Da입니다. 인슐린과 함께 체내 혈당 항상성을 조절하는 "양방향 조절 시스템"을 형성합니다. 핵심 생리학적 기능은 공복 및 스트레스 상태 동안 에너지 공급을 유지하기 위해 혈당 수치를 높이는 것입니다. 구체적인 작용 메커니즘은 주로 다음 세 가지 측면에 반영됩니다.

간 포도당 생산량 촉진: 이는 글루카곤의 핵심 생리적 기능입니다. 간 세포 표면의 글루카곤 수용체에 결합한 후 글루카곤은 세포내 신호 전달 경로를 활성화하여 간 글리코겐 분해(간에 저장된 글리코겐을 포도당으로 전환) 및 포도당 신생합성(젖산, 피루브산 및 아미노산과 같은 비당 물질로부터 포도당을 합성)을 촉진하여 간 포도당 방출을 증가시키고 혈당 수준을 높입니다. 정상적인 생리학적 조건에서는 공복 시 글루카곤 분비가 약간 증가하여 저혈당을 피하기 위해 공복 혈당을 정상 범위(3.9~6.1mmol/L) 내로 유지합니다.

지방 대사 조절: 글루카곤은 지방 조직의 분해를 촉진하여 지방산과 글리세롤을 방출할 수 있습니다. 지방산은 간에서 산화되고 분해되어 케톤체를 생성하여 신체에 추가 에너지를 공급합니다. 이 효과는 배고픔이나 단식과 같은 스트레스 상태에서 특히 중요합니다.

췌장 섬 기능의 피드백 조절: 글루카곤은 측분비 작용을 통해 췌장 베타 세포의 인슐린 분비를 조절할 수 있습니다. 혈당이 증가하면 글루카곤 분비가 감소하여 간접적으로 인슐린 분비를 촉진합니다.

혈당이 감소하면 글루카곤 분비가 증가하면서 인슐린 분비를 억제해 '혈당 글루카곤 인슐린'의 음성 피드백 조절 루프를 형성해 혈당 항상성을 유지한다.

참고 정보 출처:
1. 당뇨병의 글루카곤의 생리적 기능과 비정상적인 메커니즘 Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism, 2024
2. 제2형 당뇨병의 글루카곤 분비 조절 장애: 메커니즘 및 치료 목표. 네이처 리뷰 내분비학, 2025.
3. 제2형 당뇨병 환자에서 글루카곤의 분비 특성과 임상적 의의 Chinese Journal of 당뇨병, 2024

췌장 알파 세포의 표면은 G 단백질 결합 수용체(GPCR) B 계열에 속하고 7배 막횡단 당단백질인 GLP-1 수용체(GLP-1 R)를 고도로 발현합니다. 세포외 도메인은 GLP-1과 엑세나타이드를 특이적으로 인식할 수 있는 리간드 결합 도메인으로,엑세나타이드 주사글루카곤 분비를 억제합니다.
췌장 알파 세포에서 GLP-1 수용체에 대한 엑세나타이드의 결합은 다음과 같은 특징을 나타냅니다:

1. 높은 친화력 및 특이성: 엑세나타이드와 GLP-1 수용체의 해리상수(Kd)는 약 0.3nM으로 천연 GLP-1보다 높으며(Kd는 약 1.0nM), 글루카곤 수용체, GIP 수용체 등 다른 관련 수용체와 교차 결합하지 않고 GLP-1 수용체에만 특이적으로 결합하여 표적 효과를 피합니다.

2. Increased blood glucose dependent binding: When blood glucose levels rise (>3.9mmol/L), 췌장 알파 세포 표면의 GLP-1 수용체 발현이 상향 조절되고, 엑세나타이드와 수용체 사이의 결합 친화력이 더욱 향상되어 글루카곤 분비에 대한 보다 유의한 억제 효과가 나타납니다. 혈당이 정상이거나 감소한 경우(<3.9 mmol/L), GLP-1 receptor expression is downregulated, and the binding of exenatide to the receptor is weakened, thereby reducing the inhibitory effect on glucagon secretion and preserving the compensatory secretion function of glucagon during hypoglycemia.

3. 수용체 활성화의 지속성: 두 번째 위치에 있는 Exenatide는 천연 GLP-1 알라닌(Ala) 대신 글리신(Gly)으로 DPP-4 효소 분해에 저항할 수 있고 반감기가 2.4시간으로 연장됩니다. 피하 주사 후에도 체내에서 계속 효과를 발휘하여 GLP-1 수용체를 지속적으로 활성화하고 글루카곤 분비를 장기간 억제할 수 있습니다.

엑세나타이드는 GLP-1 수용체에 결합한 후 수용체 형태의 변화를 유도하고 세포 내 하류 신호 전달 경로를 활성화하며 글루카곤의 합성과 분비를 억제합니다. 이 과정은 천연 GLP-1의 작용 메커니즘과 일치하지만, 엑세나타이드의 안정성이 더 강하고 작용 기간이 길기 때문에 억제 효과가 더 중요합니다.

핵심 메커니즘: 세포 내 신호 전달 경로 조절(글루카곤 합성 및 분비 억제)

글루카곤 분비의 신호 전달 경로는 "합성" 및 "분비" 수준 모두에서 비정상적인 글루카곤 분비를 억제합니다. 구체적인 메커니즘은 다음과 같습니다.

Gs cAMP PKA 신호 전달 경로를 활성화하고 글루카곤 분비를 억제합니다.

이는 엑세나타이드가 글루카곤 분비를 억제하는 핵심 신호전달 경로이며 구체적인 과정은 다음과 같다.
1. 엑세나타이드가 췌장 알파세포 표면의 GLP-1 수용체에 결합 → 수용체 형태 변화 → 세포내 Gs 단백질 활성화(알파 서브유닛 해리);

2. 활성화된 Gs 단백질 알파 서브유닛은 아데닐레이트 시클라제(AC)에 결합하여 활성화합니다. → AC는 ATP가 고리형 아데노신 일인산(cAMP)으로 전환되는 것을 촉매하여 세포내 cAMP 농도를 2~5배 증가시킵니다.
3. cAMP는 단백질 키나제 A(PKA)에 결합하고 활성화합니다. → PKA는 하위 단위 해리 및 하류 표적 단백질의 인산화를 촉매합니다.

4. 인산화된 표적 단백질은 췌장 알파세포에서 Ca²⁺의 방출을 억제하고 글루카곤 과립의 세포외 방출을 억제하여 글루카곤의 분비를 직접적으로 감소시킬 수 있습니다.
연구 결과에 따르면 exenatide는 제2형 당뇨병 환자의 췌도세포에서 cAMP 농도를 유의하게 증가시키고, PKA 활성을 강화시키며, 글루카곤 분비를 60%~80%(식사 후)까지 감소시킬 수 있으며, 이 효과는 용량 의존적입니다-. exenatide의 용량이 10μg 1일 2회일 때, exenatide의 글루카곤 억제 효과는 5μg 1일 2회보다 훨씬 더 강력합니다.

Ca²⁺ 신호 전달 경로를 억제하고 글루카곤 과립의 방출을 차단합니다.

Ca²⁺는 글루카곤 과립의 세포외 방출을 위한 주요 신호 분자입니다. 정상적인 상황에서 췌장 알파 세포의 Ca²⁺ 농도가 증가하면 글루카곤 과립과 세포막의 융합이 유발되어 분비가 이루어집니다. 엑세나타이드는 Ca ² ⁺ 신호 전달 경로를 억제하고 두 가지 방식으로 글루카곤 분비를 차단합니다.

Gs cAMP PKA 신호 전달 경로를 통해 Ca ² ⁺ 채널을 인산화하고 Ca ² ⁺ 유입을 억제하며 세포 내 Ca ² ⁺ 농도를 감소시킵니다.
2. 칼륨 채널(K ⁺ 채널)을 활성화하여 췌장 알파 세포막을 과분극시키고 Ca ² ⁺ 유입을 더욱 억제하여 글루카곤 과립의 방출을 차단합니다.

시험관 내 실험에서는 엑세나타이드가 췌장 알파 세포의 세포 내 Ca²⁺ 농도를 30~40% 감소시키고, 글루카곤 분비를 유의하게 억제할 수 있으며, 이러한 억제 효과는 GLP-1 수용체 길항제(예: Exendin-9-39)에 의해 역전될 수 있음을 확인하여 그 효과가 GLP-1 수용체의 활성화에 달려 있음을 입증했습니다.

참고 정보 출처:
1. 제2형 당뇨병에서 엑세나타이드-로 유도된 글루카곤 억제의 분자적 기초. 생물화학 저널, 2024.
2. 췌장 알파세포 기능에 대한 엑세나타이드의 규제 효과 및 메커니즘 Chinese Pharmacological Bulletin, 2024
3. GLP-1 수용체 작용제는 cAMP-PKA 신호 전달 경로를 통해 글루카곤 분비를 조절합니다. 당뇨병, 2024.
4. FDA. 바이에타(엑세나타이드 주사) 공식 매뉴얼(2024년판)

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