Huperzine 태블릿

미세 아교 세포는 일반적으로 휴식 상태에 있으며 신경 활성을 모니터링하는 중추 신경계에서 면역 세포이며, 신경 활동 . . 손상 또는 병원체 관련 분자 패턴 (PAMPS) 및 손상 관련 분자 패턴 (DAMPS)을 인식 할 때, 미세 아교 세포는 휴식 상태로부터 활성화 된 상태로의 전이 {1} {1} {1} {1} {1} {1}. 사이토 카인 (예 : 종양 괴사 인자 - (tnf-), interleukin -1 (il -1), interleukin -6 (il -6)), Chemokines 및 반응성 산소 종 (ROS). intromural in intromural in cruent in the ilflompanter in that intromator in that intromator in that inflomporical in that inflomperical in eplicial in stiptive rosseple spection. 신경 염증의 발달, 염증 세포의 추가 활성화 및 모집을 촉진하고 면역 반응을 향상시킬 수 있지만 신경 손상 .도 이어질 수 있습니다.

미세 아교 세포의 활성화는 AD에서 알츠하이머 병 (AD) 및 파킨슨 병 (PD) .와 같은 신경 퇴행성 질환에서 중요한 병리학 적 특징이다. Microglia는 베타 아밀로이드 (A)와 타우 단백질을 가질 수 있으며 병리학 적 조건에 따라 병리학 적 확산을 제한 할 수있다. 신경 퇴행성 변화 . PD에서 미세 아교 세포의 활성화는 초기 단계에서 시작하여 질병 . - 세포 외부에 축적 될 때 질병 .가 지속되며, 패턴 인식 수용체 (PRR)를 통해 미세 혈관을 활성화 할 수 있으며, 신경 - 플라크 반응을 유발할 수 있습니다. 손상 .

의 주요 구성 요소Huperzine 태블릿강력한 아세틸 콜린 에스 테라 제 억제제 . 콜린은 아세틸 콜린 (ACH)을 분해하는 효소 인 Huperzine A이며, 이는 뇌에서 학습 및 기억 기능을 조절하는 데 관여하는 중요한 신경 전달 물질 인. huperzine A ACH의 농도를 증가시킨다. 아세틸 콜린 에스 테라 제, ACh .의 분해를 줄이는 것은 뉴런 사이의 흥분 전도를 향상시키고인지 기능을 향상시키는 데 도움이됩니다 .

그의 아세틸 콜린 에스 테라 제 억제 효과 외에도, Huperzine A는 또한 신경 세포에 다중 신경 보호 효과 . 뇌에서 도파민 수준, 대응 작용 산화 스트레스, 세포 아 pop 토 시스, 미토콘드리아 기능 장애 및 - 아밀로이드 단백질, 수소화, ischemiA 및 Ischemia에 의해 유도 된 염증 반응을 증가시킬 수있다. 저산소증 . 최근의 연구는 Huperzine A가 뉴런과 미토콘드리아에서 아밀로이드 단백질의 응집을 효과적으로 감소시킬 수 있으며, 아세틸 콜린 에스 테라 제와 독립적 인 표적 소기관으로서의 존재를 확인함으로써 - 미토콘드리아 .

동물 실험은 AD 모델 마우스에서 미세 아교 세포 .에 대한 Huperzine A의 제동 메커니즘에 대한 예비 증거를 제공하고, Huperzine A로 처리 한 후, 마우스 뇌에서의 미세 아교 세포의 활성화 수준이 감소하고, 염증성 매개체의 방출이. {}} {}} {}} {}}. 연구가 향상되었음을 보여 주었다. PD 모델 마우스에서 AD 마우스 .의 뇌에서 미세 아교 세포의 기능을 조절하고 신경 염증 반응을 감소시키면서, 파클리탁셀은 또한 유사한 항 염증 및 신경 보호 효과를 보여주고, 미세 아교 세포의 활성화 및 염증성 매개체의 방출을 감소시키고,....}}}

임상 연구는 AD 환자의 임상 치료에서 신경 염증 .에 대한 Huperzine A의 개선 효과를 추가로 확인했으며, Huperzine A는인지 기능을 크게 향상시킬 수 있지만, 뇌척수액에서 염증성 매개체의 수준을 감소시키는 동시에 뇌척수액의 뇌척수.이 기능을 겪을 수 있음을 시사합니다. Microglia . 또한, 혈관 치매 및 뇌졸중 후인지 장애와 같은 다른 신경계 질환의 임상 연구에서도 Paclitaxel은 또한 신경 염증에 대한 개선 효과를 보여 주었고, 환자의인지 기능 및 삶의 질 ..