Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd.는 중국에서 icariin powder cas 489-32-7의 가장 경험이 풍부한 제조업체 및 공급업체 중 하나입니다. 우리 공장에서 판매되는 대량 고품질 icariin 분말 CAS 489-32-7 도매에 오신 것을 환영합니다. 좋은 서비스와 합리적인 가격을 이용하실 수 있습니다.
이카린 분말에서 추출한 생리활성 플라보노이드 화합물입니다.에피메디움식물(일반적으로 "각질의 염소 잡초"로 알려져 있음). 특히 성욕 강화, 발기 기능 개선, 뼈 건강 지원 등 잠재적인 건강상의 이점으로 유명합니다. 천연 PDE-5 억제제인 이카린은 혈류와 테스토스테론 수치를 증가시켜 남성 활력 보충제로 널리 사용됩니다. 또한 골다공증, 심혈관 질환 및 인지 저하를 퇴치하는 역할을 제안하는 연구를 통해 항염증, 항산화 및 신경 보호 특성을 나타냅니다. 분말은 일반적으로 황-갈색이며 수용성이며 치료용으로 10%-98% 이카린을 함유하도록 표준화되었습니다. 일반적으로 안전하지만 고용량을 투여하면 현기증과 같은 가벼운 부작용이 발생할 수 있습니다. 그것의 다각적인 적용은 전통 의학, 스포츠 영양, 현대 약리학에 걸쳐 있습니다.
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화학식 |
C33H40O15 |
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정확한 질량 |
676 |
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분자량 |
677 |
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m/z |
676 (100.0%), 677 (35.7%), 678 (6.2%), 678 (3.1%), 679 (1.1%) |
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원소 분석 |
C, 58.58; H, 5.96; O, 35.47 |
이카린 분말Xianlingpi라고도 알려진 은 Epimedium, Korean Epimedium, Soft haired Epimedium 및 Arrow Leaved Epimedium을 포함하는 Berberidaceae과의 초본 식물의 말린 잎입니다. Epimedium의 화학 성분에는 플라보노이드, 리그난, 페놀 배당체, 알칼로이드, 다당류, 휘발성 오일, 미량 원소, 발색체, 페난트렌, 안트라퀴논, 탄닌, 세스퀴테르펜, 스테롤 등이 포함됩니다. 그 중 이카린, 아사후오딩 A, 아사후오딩 B, 아사후오딩 C와 같은 플라보노이드가 주요합니다 활성 성분. 현대 약리학 연구에 따르면 icariin에는 면역 조절, 항{3}}염증, 항{4}}노화, 항{5}}종양 및 기타 활동이 있으며 신경, 면역, 내분비, 심혈관, 골격 및 기타 관련 질병에 대한 특정 개선 효과가 있는 것으로 나타났습니다.
1. 생식계에 대한 효과 촉진
신장강장양양제인 에피메디움(Epimedium)의 유효성분 중 하나로 생식기관의 기능을 촉진시킵니다. 황산제1철/과산화수소에 의해 유발된 인간 정자의 산화 스트레스 손상을 억제하고, ERK1/2 신호 전달 경로를 활성화하고, 고환에서 세르톨리 세포의 증식을 촉진하고, 남성 생식 기능을 향상시킬 수 있습니다. 시상하부 뇌하수체 생식선 축을 조절하고, 시상하부에서 도파민과 세로토닌의 발현을 상향 조절하고, PI3K/AKT/eNOS/NO 신호 전달 경로를 활성화하고, NO 및 혈청 테스토스테론의 농도를 높이고, 포획 대기 시간과 사정 대기 시간을 단축하고, 고환 및 전립선 지수뿐만 아니라 포획 및 사정 속도를 높이고, 수컷 쥐의 성기능을 향상시킬 수 있습니다. 이는 NO 순환 구아노신 모노포스페이트 신호 전달 경로를 활성화하고, 5형 포스포디에스테라제의 발현을 억제하며, 발기 부전을 개선할 수 있습니다.
또한 시토크롬 P450 17 및 19의 수준을 상향 조절하고, 아로마타제 발현을 촉진하며, 난소 과립막 세포의 증식을 유도하고, 에스트로겐 및 프로게스테론 생산을 증가시킬 수 있습니다. 이는 난소, 자궁 및 뇌하수체의 무게를 증가시키고, 암컷 쥐의 사춘기 발달을 촉진하며, 사춘기 쥐의 발정 기간을 연장할 수 있습니다. 또한, 난포 자극 호르몬 및 황체 형성 호르몬 수치를 감소시키고, 에스트라디올 수치를 증가시키며, 난소 항뮐러관 호르몬 발현을 상향 조절하고, 난소 조직의 Bcl-2/Bax 비율을 증가시키고, 노화된 쥐의 난소 난포 발달을 개선하고, 난포 폐쇄증을 억제하고, 생식력을 향상시킬 수 있습니다.
뇌허혈, 알츠하이머병, 파킨슨병, 다발성경화증, 우울증 등 각종 신경질환에 좋은 개선 효과가 있습니다.
이는 슈퍼옥사이드 디스뮤타제(SOD) 수준을 증가시키고, 아밀로이드 전구체 단백질 및 - 세크레타제의 발현을 감소시키고, A의 생성 및 축적을 감소시키고, A에 의해 매개되는 축삭 및 수지상 위축을 약화시키고, 알츠하이머병 모델 쥐의 공간 학습 및 기억 능력을 향상시킬 수 있습니다. 또한 A에 의해 유도되는 타우 단백질의 세린 396, 404 및 트레오닌 205 부위의 과도한 인산화를 억제하여 신경 세포에 보호 효과를 발휘할 수 있습니다.
이는 포스파티딜이노시톨 3-키나아제(PI3K)/단백질 키나아제 B(Akt) 및 MAPK/ERK 신호 전달 경로를 활성화하고 선조체에서 B세포 림프종-2 유전자(Bcl-2), Bcl-2 관련 X 단백질(Bax) 및 시스테인 아스파레이트 프로테아제-3(Caspase-3)의 발현 변화를 역전시키고 도파민 함량의 지속적인 감소와 티로신 수산화효소 면역반응성 뉴런. 또한 쥐의 6-히드록시도파민/지질다당류에 의해 유발된 도파민 뉴런의 염증성 손상 및 행동 변화를 억제할 수 있습니다.
이는 NF- κ B 억제 단백질 알파의 분해 및 활성화를 억제하고, 퍼옥시좀 증식자 활성화 수용체(PPAR) 알파 및 감마의 단백질 수준을 상향 조절하고, 신경염증을 완화할 수 있습니다. Epimedium 배당체는 또한 젖산염 탈수소효소와 말론디알데히드 수준을 감소시키고, SOD 활성을 약화시키며, 항산화 능력을 강화하고, 세포내 칼슘 농도의 증가를 억제하고, 허혈/재관류로 인한 신경 손상을 약화시킬 수 있습니다. 또한, 허혈 부위에서 미엘린 관련 성장 억제 인자, 미엘린 관련 당단백질, 희돌기교세포 미엘린 당단백질의 활성화를 억제하고 축삭 발아 및 재생을 촉진하며 신경 기능을 향상시킬 수 있습니다.
조골세포의 형성과 활성화를 촉진하는 동시에 파골세포의 형성과 기능을 억제하여 골다공증을 완화시킬 수 있습니다. 이는 ER - Wnt/ - 카테닌 및 Notch 신호 전달 경로를 활성화하고 주요 조골세포 유전자 런트 관련 전사 인자 2의 발현을 상향 조절하며 골형성 효과를 발휘할 수 있습니다. 이는 MAPK(미토젠 활성화 단백질 키나제) 신호 전달 경로를 활성화하고, 유형 I 콜라겐, 오스테오칼신 및 오스테오폰틴의 유전자 발현을 증가시키고, 시험관 내 및 생체 내에서 뼈 중간엽 줄기 세포(BMSC)의 자가{4}}재생 능력을 향상시키고, BMSC가 골아세포로 분화되도록 유도하여 골형성 분화를 향상시킬 수 있습니다. 또한 에스트로겐 합성을 촉진할 수 있으며 에스트로겐 유사 효과가 있어 세포외 신호 조절 키나제(ERK) 및 c-jun N-말단 키나제(JNK)를 활성화하고 조골세포 증식을 촉진하며 BMP-2/Smad4를 활성화하고 조골세포 활력을 증가시킵니다.
MAPK 및 핵인자 카파-B(NF{1}} κ B)의 활성을 억제하고 저산소증 유도인자-1, 프로스타글란딘 E2 및 NF - κ B 리간드 수용체 활성화제(RANKL)의 합성을 하향조절함으로써 조혈세포의 파골세포로의 분화를 억제할 수 있습니다. 그 유도체는 파골세포 생성을 촉진하는 RANKL의 발현을 억제하고, 골형성 효과를 갖는 알칼리성 포스파타제, 오스테오칼신, 제1형 콜라겐, 오스테오프로테게린의 발현을 촉진하고, 파골세포 분화를 억제할 수 있다. 또한, 과산화물 음이온의 생성과 액틴고리의 크기 및 양을 감소시키고, 세포내 칼슘 농도를 낮추며, 파골세포 활성을 억제하여 골흡수를 억제할 수 있습니다.
심혈관 질환은 현대 사회에서 인간 사망의 주요 원인 중 하나입니다. Epimedium 배당체는 심근 세포를 보호하고 심근 세포 생성을 촉진하며 내피 기능 장애를 개선하고 심혈관 시스템에 보호 효과를 발휘할 수 있습니다.
이는 JNK 및 p38 경로의 활성화를 억제함으로써 안지오텐신 II 유도 심근세포 비대 및 세포사멸을 차단할 수 있습니다. ERK를 활성화하고 활성 산소종을 제거하며 심근 세포의 산화 스트레스를 억제합니다. 또한 PI3K/Akt/내피 산화질소 합성효소(eNOS) 신호 전달 경로를 활성화하고, 크레아틴 키나아제, 허혈 변형 알부민 및 젖산염 탈수소효소 수준을 감소시키고, 세포사멸 세포 및 심근경색 영역을 감소시키고, 쥐의 심근 허혈-재관류 손상을 개선할 수 있습니다. 매트릭스 메탈로프로테이나제 2 및 9의 활성을 하향 조절하고 심근 세포 사멸을 개선하며 좌심실 기능 장애 및 심장 재형성을 완화합니다.
이는 p38MAPK 경로를 활성화하고, 퍼옥시좀 증식 인자 활성화 수용체 감마 보조 활성 인자-1, PPAR 및 핵 호흡 인자 1의 발현을 증가시키고, 배아 줄기 세포의 심근세포로의 분화를 촉진하고, 분화된 특정 미오신 경쇄-1v, 심방 나트륨 이뇨 펩타이드, 심장 트로포닌 I, 근형질 세망 칼슘 단백질 및 나트륨 칼슘 교환체의 발현을 상향 조절합니다. 심근 세포 및 심근 세포 박동의 정상적인 기능적 구조를 유지합니다. 또한 ERK 의존성 신호 전달 경로를 활성화하여 쥐의 지방 유래 줄기세포가 심근세포로 분화되는 것을 자극할 수 있습니다.
이는 카스파제-3의 활성화를 억제하고, eNOS 수준을 상향 조절하고, 산화질소(NO) 생성을 촉진하고, 내피 세포에 대한 산화 스트레스 손상을 완화할 수 있습니다. 이는 활성 산소종의 수준을 감소시키고, PI3K/Akt/eNOS 신호 전달 경로를 활성화하며, 호모시스테인에 의해 유발된 내피 세포 노화를 지연시킬 수 있습니다. 세포간 접착분자-1, 혈관세포 접착분자-1, E-selectin의 발현을 감소시키고 단핵구와 내피세포의 접착을 억제하며 죽상동맥경화증을 개선할 수 있습니다.
류마티스 관절염, 기관지 천식, 다발성 경화증, 전신홍반루푸스 등 자가면역질환의 상태를 개선할 수 있으며 림프구 기능 조절과도 관련이 있습니다. 이는 보조 T 세포(Th) 1과 17의 분화를 억제하고 생쥐의 자가면역 뇌척수염을 개선할 수 있습니다.이카린 분말T 세포에서 STAT3의 활성화를 억제하고, Th17 세포의 비율을 하향 조절하며, 인터루킨-17의 생성을 억제하고, 류마티스 관절염 증상을 개선할 수 있습니다. 천식 쥐의 폐 조직에서 Th1/Th2 세포의 비율과 천식 쥐의 Th17/조절 T 세포의 균형을 조절하여 천식을 개선할 수 있습니다. 림포카인 활성화 킬러 세포 및 자연 킬러 세포의 활동을 향상시키고 인간 면역력을 향상시킬 수 있습니다.
이 방법의 장점은 추출 과정의 수율이 높고, 분리 과정이 간단하며, 에너지 소비가 없고, 편리하고 간결하며 빠른 추출이 가능하다는 점입니다. 준비 과정이카린 분말, 다음 단계를 특징으로 합니다.
a:
에피메디움(Epimedium) 약초를 취하여 실온의 물에 2~5시간 동안 담근 후, 50~60도 온도의 수조에 4~5시간 동안 담가둔 후, 여과하고, 여과 잔여물을 분리하여 초액을 추출하는 단계;
01
b:
a단계에서 얻은 여과잔사를 60~80도의 수조에 2~3시간 동안 넣고 여과하여 용액에서 여과잔사를 분리하는 단계;
02
c:
a단계에서 얻은 추출물의 초기용액과 b단계에서 얻은 용액을 합하여 1~2시간 방치한 후 상청청밤을 분리하고 감압농축하여 조추출물을 얻는 단계;
03
d:
단계 c에서 얻은 농축된 조추출물을 거대다공성 수지가 포함된 크로마토그래피 컬럼에 통과시킨 후, 유출액이 확인될 때까지 컬럼에 탈이온수를 도입하고, 이어서 컬럼에 70-80% 에탄올을 도입하여 용리액을 수집하는 단계;
04
e:
d단계에서 얻은 용리액을 방치하여 결정화하고 여과한 후 50~60도에서 5~6시간 동안 건조하여 에피메디움 이카린 추출물을 얻는다.
05
Epimedium brevicornum Maxim, Berberidaceae 계통의 식물 Epimedium sagitatum Maxim Epimedium pubescens Maxim Wushan의 Epimedium wushanense TS Ying 또는 한국의 Epimedium Koreanum Nakai의 건조 줄기 및 잎 추출물.
사양: 10%, 20%, 50%, 98%
생태환경:
습한 경사면이나 계곡의 숲속에서 태어난다.
산간지역, 울창한 숲, 바위 틈, 하천, 그늘진 습지에서 자란다.
시냇물과 계곡에서 태어났습니다.
도미니카 공화국의 숲이나 관목에서 태어나 부식질이 풍부하고 비교적 촉촉한 토양을 선호합니다.
산비탈이나 숲속의 풀밭에서 태어나 습하고 그늘진 곳을 좋아합니다.
자원 분배
내몽고, 베이징, 허베이, 산시, 산시, 닝샤, 간쑤, 칭하이, 신장, 안후이, 허난, 호북, 후난, 광시, 쓰촨 등에 분포합니다.
산시(陝西), 간쑤(甘肅), 장쑤(江蘇), 안후이(安徽), 절강(浙江), 장시(江西), 복건(복건), 대만, 호북(湖北), 후난(湖南), 광동(廣东), 광시(廣西), 쓰촨(沙泉), 구이저우(貴州) 등지에 분포한다.
산시성, 광시성, 쓰촨성, 구이저우성 등지에 분포한다.
흑룡강성, 길림성, 요녕성 등지에 분포한다.
내몽골, 하북성, 산시성, 간쑤성, 안후이성, 절강성, 장시성, 허난성, 호북성, 쓰촨성, 구이저우성 등지에 분포한다.
불리한 반응
Icariin은 중국 전통 의학인 Epimedium에서 추출된 플라보놀 배당체입니다. 그 화학 구조는 C33H40O15를 포함하고 분자량은 676.66입니다. PDE5(포스포디에스테라제 5) 및 PDE4 억제제인 Icariin은 cGMP 신호 전달 경로를 조절하여 혈관 확장 효과를 발휘하는 동시에 PPAR 활성화제로 지질 대사 조절에도 참여합니다. 약리학적 효과에는 심혈관 보호, 뼈 대사 촉진, 신경 보호 및 면역 조절을 포함한 다중 시스템 조절이 포함됩니다.
심혈관계 기능
Icariin은 PDE5 활성(IC50=432 nM)을 억제하고 cGMP 수준을 증가시켜 혈관 평활근 이완을 촉진하며 심혈관 및 뇌혈관 혈류를 증가시킬 수 있습니다. 동물 실험에서는 내피 기능 장애를 개선하고 혈소판 활성화를 억제하며 항동맥경화증 특성을 나타낼 수 있음을 보여줍니다. 예를 들어, 고지방식으로 유도된 죽상동맥경화증의 마우스 모델에서 Icariin은 PI3K/Akt 및 NF- κ B 경로를 조절하여 염증 반응과 거품 세포 형성을 크게 감소시킵니다.
뼈 대사 조절
Icariin은 조골세포의 증식과 분화를 자극하여 BMP-2(뼈 형성 단백질 2) 발현을 상향 조절하여 뼈 형성을 촉진할 수 있습니다. 전임상 연구를 통해 골다공증 모델동물의 골밀도를 높이고 골미세구조를 개선할 수 있는 것으로 확인됐다. 폐경 후 여성을 대상으로 한 무작위 대조 시험에서 12개월 동안 매일 이카린 60mg을 지속적으로 사용한 후 요추 골밀도가 기준선에 비해 2.3% 증가한 것으로 나타났습니다. 이는 위약군보다 상당히 높은 수치입니다.
신경 보호 및 인지 기능
Icariin은 JNK/p38 MAPK 경로와 카스파제{5}}3 활성화를 억제하여 신경세포 사멸을 감소시킵니다. 외상성 뇌 손상 마우스 모델에서 7일 동안 30 mg/kg을 지속적으로 투여하면 운동 조정 및 공간 기억이 크게 향상되는 동시에 BDNF(뇌 유래 신경영양 인자) 및 시냅토피신 발현이 상향 조절되었습니다.
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