실렌지타이드 CAS 188968-51-6

실렝기타이드, CAS 번호 188968-51-6, 분자식 C27H40N8O7, 평균 분자량 588.66. 수용성이 좋은 흰색~베이지색 분말로 최대 10mg/ml까지 용해될 수 있습니다. 또한 DMSO에 대한 용해도도 29.43mg/ml 이상으로 높습니다. 이러한 결과는 실렌펩타이드가 우수한 용해도를 가지며 이는 제약 제제에 적용하기에 유익하다는 것을 나타냅니다. 예측된 밀도 값은 1.41 ± 0.1g/cm 3, 등전점(PI)은 6.34, pH=7.0에서의 순 전하는 -0.02입니다. 예측 산도 계수(pKa)는 4.01 ± 0.10입니다. 산도 계수는 용액에서 수소 이온을 해리하는 능력을 반영하여 물질의 산도와 알칼리도를 설명하는 중요한 매개변수입니다. pKa 값은 중성 또는 알칼리성 조건에서는 상대적으로 안정한 반면, 산성 조건에서는 해리 또는 분해되기 쉬울 수 있음을 나타냅니다. 예를 들어, 특정 공간 구조와 형태를 가진 고리형 펜타펩타이드입니다. 이러한 공간 구조 및 형태는 인테그린에 대한 실렌펩타이드의 결합 및 생물학적 활성에 중요한 영향을 미칩니다. 인테그린 억제제에 속합니다. 인테그린은 종양 성장, 생존, 침윤은 물론 종양 혈관신생을 비롯한 다양한 종양 세포 조절 장애 과정에 참여하는 세포 표면 수용체입니다. Silunglutide는 인테그린이 세포외 기질에 결합하는 것을 차단하고 인테그린 매개 신호 전달 과정을 억제함으로써 항종양 효과를 발휘합니다.

실렝기타이드광범위한 약리학적 효과와 응용 가능성을 지닌 중요한 신경전달물질이자 펩타이드 약물입니다. 인테그린 억제제인 ​​실렌펩타이드는 주로 인테그린 수용체에 결합하여 세포 신호 전달 과정을 조절함으로써 다양한 약리 효과를 발휘합니다.

1. 인테그린 억제효과

강력한 인테그린 길항제로서 이는 종양 세포의 V 3 및 V 5 단백질 표면에 있는 인테그린을 특이적으로 표적으로 삼을 수 있습니다. 인테그린은 종양 성장, 생존, 침윤 및 종양 혈관 신생을 포함하여 종양 세포 조절 장애의 다양한 과정에 참여하는 세포 표면 수용체입니다. Silunglutide는 인테그린 수용체에 결합하여 인테그린과 세포외 기질 사이의 상호 작용을 차단함으로써 인테그린 매개 신호 전달 과정을 억제합니다. 이러한 억제 효과는 종양 세포의 증식, 이동 및 침입을 억제하고 내피 세포의 세포사멸을 유도하여 항종양 효과를 발휘할 수 있습니다.-

2. 항종양 효과

항-종양 효과는 주요 약리학적 효과 중 하나입니다. 동물 모델 및 임상 시험에서 교모세포종, 흑색종, 폐암 등 다양한 종양에 대한 치료 가능성을 보여주었습니다. 인테그린 매개 신호 전달을 억제함으로써 종양 세포의 성장 및 생존 경로를 차단하여 종양의 성장과 확산을 억제합니다. 또한 세포 독성 약물과 관련된 치료 효과를 높이고 종양 세포에 대한 살상 효과를 향상시킬 수 있습니다.

3. 혈관신생에 미치는 영향

인테그린은 혈관신생 과정에서 중요한 역할을 합니다. 인테그린 V 3 및 V 5의 활성을 억제함으로써 내피 세포의 증식과 이동을 억제하여 종양 혈관 신생을 억제할 수 있습니다. 이러한 억제 효과는 종양 세포의 혈액 공급을 차단하여 종양의 성장과 확산을 더욱 억제할 수 있습니다.

4. 면역조절 효과

또한 면역 조절 효과도 있습니다. 인테그린 수용체에 결합함으로써 면역 세포의 활성화 및 기능에 영향을 미쳐 신체의 면역 반응을 조절할 수 있습니다. 이러한 면역 조절 효과는 신체의 항{2}}항종양 면역력을 강화하고 치료 효과를 향상시킬 수 있습니다.

5. 기타 약리작용

앞서 언급한 효과 외에도 다른 약리학적 효과도 있습니다. 예를 들어, 세포 부착, 이동 및 침입 과정에 영향을 주어 종양 세포의 전이 및 확산을 억제할 수 있습니다. 또한, 세포의 대사 및 세포사멸에도 영향을 미쳐 다양한 치료 효과를 발휘할 수 있다.

전반적으로 약리학적 특성은 주로 인테그린 억제 효과, 항{0}}종양 효과, 혈관 신생에 대한 영향, 면역 조절 효과 및 기타 약리학적 효과에 반영됩니다. 이러한 효과로 인해 실데나필은 광범위한 응용 가능성을 지닌 약물이 되었습니다. 그러나 다양한 질병에 대한 치료 효과와 안전성에 대한 더 깊은 이해를 얻으려면 약리학적 메커니즘에 대한 추가 연구와 탐구가 필요합니다.

실렝기타이드특정 공간 구조와 생물학적 활성을 가진 고리형 펜타펩타이드입니다. 실데나필의 실험실 합성에는 일반적으로 펩타이드 사슬 합성, 고리화 및 정제를 포함한 여러 단계가 포함됩니다.

1.펩타이드 사슬의 합성

• 1단계: 아미노산의 활성화를 보호하세요

첫째, 펩타이드 사슬 합성 시 불필요한 반응을 방지하기 위해서는 필요한 아미노산을 보호할 수 있는 적절한 보호기를 선택하는 것이 필요하다. 이어서, 보호된 아미노산은 활성화 시약(예: N-하이드록시숙신이미드 에스테르)과 반응하여 해당 아미노산 활성화 중간체를 생성합니다.

화학 반응식의 예:

R-AA-OH+NHS → R-AA-O-NSU

그 중 R은 아미노산의 측쇄를 나타내고, AA는 아미노산을 나타내며, NHS는 N-hydroxysuccinimide를 나타낸다.

• 2단계: 펩타이드 결합 형성

활성화된 아미노산 중간체를 다음 아미노산(또는 활성화된 형태)과 반응시켜 펩타이드 결합을 형성합니다. 이 단계는 일반적으로 적절한 용매와 촉매(염기 등) 존재 하에 수행됩니다.

화학 반응식의 예:

R₁-AA₁-O-NSU+R₂-AA₂-오 → R₁-AA₁-CO-NH-R₂-AA₂-오

그 중 R₁과 R2는 인접한 두 아미노산의 측쇄를 나타내고, AA₁와 AA2는 인접한 두 아미노산의 측쇄를 나타낸다.

• 3단계: 펩타이드 사슬을 점차적으로 확장

2단계를 반복하고 완전한 선형 펩타이드 사슬이 합성될 때까지 필요한 아미노산을 펩타이드 사슬에 점차적으로 연결합니다. 각 단계에서는 완전한 반응을 보장하고 반응하지 않은 아미노산과-부산물을 제거해야 합니다.

2.펩타이드 사슬의 고리화

• 4단계: 적절한 고리화 방법 선택

Silunglutide는 고리형 pentapeptide이므로 펩타이드 사슬의 양쪽 끝에 루프를 형성해야 합니다. 일반적인 고리화 방법에는 분자내 아실화, 티오에스테르 방법 등이 포함됩니다. 방법의 선택은 펩타이드 사슬의 특정 순서와 원하는 고리의 구조에 따라 달라집니다.

• 5단계: 고리화 반응

선형 펩타이드 사슬을 적절한 조건(예: 온도, pH, 용매 등)에 배치하여 고리화 반응을 진행합니다. 이 단계는 일반적으로 완전한 고리화를 보장하기 위해 완료하는 데 더 오랜 시간이 걸립니다.

화학 반응식의 예(분자내 아실화를 예로 사용):

R₁-AA₁-CO-NH-R₂-AA₂-CO-NH-NH-R₃-AA₃-CO-NH-R₄-R₄-AA₄-CO-NH-R₅-AA₅-오 →

R₁-AA₁-CO-NH-R₂-AA₂-CO-NH-R₃-AA₃-CO-NH-R₄-R₄-AA₄-CO-NH-R₅-AA₅-CO-NH-R₁

3. 정제 및 동정

• 6단계: 정제

미반응 원료, 부산물 및 기타 불순물을 적절한 정제 방법(예: 고성능 액체 크로마토그래피, 겔 여과 등)으로 제거하여 고순도의 실렌기타이드를 얻습니다.

• 7단계: 식별

다양한 방법(예: 질량 분석법, 핵자기 공명 등)을 사용하여 정제된 제품을 식별하고 해당 구조와 순도가 요구 사항을 충족하는지 확인하십시오.

실렝기타이드(EMD 121974)는 독일 Merck KGaA가 개발한 고리형 펜타펩타이드 인테그린 억제제로 주로 종양 혈관 신생 및 암 치료를 억제하는 데 사용됩니다. 이 발견은-세포 부착 분자 인테그린, 특히 종양 성장 및 전이에서 v 3 및 v 5 인테그린의 역할에 대한 심층 연구에서 비롯되었습니다. 인테그린은 세포와 세포외 기질(ECM) 사이의 상호작용을 중재하고 세포 이동, 증식 및 생존에 영향을 미치는 중요한 종류의 세포 표면 수용체입니다. 1986년에 Richard Hynes와 Erkki Ruoslahti와 같은 과학자들은 처음으로 인테그린 계열을 체계적으로 기술했으며 이들이 종양 침입과 전이에 중요한 역할을 한다는 사실을 발견했습니다. 1990년대 연구에서는 v3 및 v5 인테그린이 혈관 내피 세포에서 고도로 발현되고 종양 혈관신생에 중요한 역할을 한다는 사실이 밝혀졌습니다. Juda Folkman이 제안한 "항 혈관 신생 치료법" 이론은 인테그린을 표적으로 하는 약물의 개발을 더욱 촉진합니다. 왜냐하면 이러한 수용체를 억제하면 종양의 혈액 공급을 차단하여 종양의 성장을 억제할 수 있기 때문입니다. 인테그린은 아르기닌 글리신 아스파르테이트(RGD) 서열을 인식하여 피브로넥틴 및 피브로넥틴과 같은 ECM 단백질에 결합합니다. 따라서 과학자들은 인테그린 기능을 경쟁적으로 차단하기 위해 RGD 서열을 포함하는 소분자 또는 펩티드 억제제를 설계하기 시작했습니다. 1994년 독일 Max Planck Institute의 과학자들은 Merck와 협력하여 고리형 RGD 펩타이드를 기반으로 한 일련의 고친화성 인테그린 억제제를 개발했습니다. 구조 최적화를 통해 원형 구조가 펩타이드의 안정성과 결합 능력을 향상시킬 수 있다는 사실을 발견했습니다. 수많은 후보 분자 중에서 Cilengitide(초기에는 EMD 121974로 명명됨)는 v 3 및 v 5 인테그린에 대한 높은 선택성과 우수한 약동학적 특성으로 인해 두드러집니다. 그 화학 구조는 고리형 펜타펩타이드(c(RGDef(N{23}}Me) V))이며, 메틸화 변형을 통해 대사 안정성을 향상시킵니다.

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